垂体瘤转化基因抑制乳腺癌细胞的侵袭能力

目的 :探讨垂体瘤转化基因(pituitary tumor transforming gene,PTTG)在乳腺癌细胞侵袭中的作用。方法 :应用蛋白质印迹法检测PTTG蛋白在不同侵袭性乳腺癌细胞中的表达。将靶向PTTG的si RNA片段转染至高侵袭性乳腺癌MDA231细胞(命名为si PTTG/MDA231)后,应用蛋白质印迹法检测细胞中PTTG蛋白的表达水平;应用Transwell法检测si PTTG/MDA231细胞的侵袭能力;表皮细胞生长因子(epithelial growth factor,EGF)刺激si PTTG/MDA231细胞后,应用蛋白质印迹法检测细胞中磷酸化-Akt(phospho-Akt,p-Akt)和磷酸化-AMP相关蛋白激酶相关的蛋白激酶5[phospho-AMP-related protein kinase(AMPK)-related protein kinase 5,p-ARK5]的表达水平。结果 :高侵袭性乳腺癌MDA231细胞中PTTG蛋白的表达水平高于低侵袭性乳腺癌MCF7和T47-D细胞(P值均<0.05)。si PTTG/MDA231细胞中PTTG蛋白的表达水平低于空白对照组(MDA231细胞未进行任何转染)和阴性对照组(MDA231细胞转染阴性对照片段scrambling,命名为scr/MDA231细胞)(P值均<0.05)。si PTTG/MDA231细胞的侵袭能力低于空白对照组和阴性对照组(P值均<0.01)。EGF刺激0、5和10 min后,scr/MDA231细胞中p-Akt和p-ARK5蛋白的表达水平逐渐上调(P值均<0.05),而si PTTG/MDA231细胞中p-Akt和p-ARK5蛋白的表达水平无显著改变(P值均>0.05)。结论 :高侵袭性乳腺癌细胞中PTTG蛋白的表达水平较高。抑制PTTG的表达后,MDA231细胞的侵袭能力下降,这一作用可能与p-Akt和p-ARK5蛋白的表达调控有关。