脂肪乳剂与肾上腺素在布比卡因引起的心脏停搏复苏中具有协同作用

目的探讨脂肪乳剂和肾上腺素在布比卡因心脏停搏复苏中的作用和机制。方法 10~12月龄健康山羊,以静脉注射布比卡因诱导心脏停跳+胸内心脏按压的方法制作山羊在体心脏停搏复苏模型后,随机分为3组:肾上腺素(epinephrine,E)组、脂肪乳剂(lipid,L)组、脂肪乳剂+肾上腺素(lipid+epinephrine,LE)组,每组6只。应用高效液相法检测布比卡因血浆浓度,透射电镜观察复苏后心肌细胞线粒体形态,乳酸脱氢酶组织化学染色观察酶活性。结果与肾上腺素组比较,脂肪乳剂组自主循环恢复时间延长,脂肪乳剂+肾上腺素组自主循环恢复时间缩短;脂肪乳剂组和脂肪乳剂+肾上腺素组布比卡因血浆浓度下降更快,复苏成功率更高,电镜下线粒体空泡样和髓样损伤减少,乳酸脱氢酶活性降低。结论脂肪乳剂与肾上腺素在布比卡因心脏停搏复苏中具有协同作用,其机制可能与促进布比卡因代谢和线粒体保护有关。

神经病理性疼痛引起成年大鼠空间记忆损害和内侧前额叶的NMDA受体NR2B亚基下调表达

目的：探讨神经病理性疼痛（neuropathic pain,NP）引起的成年大鼠的空间记忆障碍与内侧前额叶（medial prefrontal cortex,mPFC） NMDA受体NR2B亚基表达的关系.方法：选择健康的Wiser雄性大鼠50只,随机分为5组（每组10只）,分别为假手术组（sham operated group,SO组）,神经病理性疼痛模型组（neuropathic pain group,NP组）,生理盐水组（NS组）,Ro25-6981组（Ro组）和CX546组（CX组）.其中,NS组、Ro组和CX组是在NP模型基础上分别在mPFC区注射生理盐水、Ro25-6981和CX546.采用单侧坐骨神经主干慢性压迫法（chronic constriction injury,CCI）制备NP模型.SO组和NP组分别于术后第7d、14d、21 d和28 d测量机械缩足阈（mechanical withdrawalthreshold,MWT）和热缩足潜伏期（thermal withdrawal latency,TWL）.术后第21-28 d,进行八臂迷宫实验.术后第24 d,利用立体脑定位仪将生理盐水、Ro25-6981或CX546分别注射到mPFC,制备成NS组、Ro组或CX组动物模型.迷宫实验完成后立即处死大鼠,通过RT-PCR、免疫荧光和Western Blotting方法测定内侧前额叶的NR2B亚基mRNA和蛋白表达水平.结果：与SO组比较,NP组的MWT和TWL降低（P＜0.05）.与SO组比较,NP组的空间记忆功能明显减退（P＜0.05）.与NS组比较,Ro组的空间记忆功能明显减退（P＜0.05）,CX组的空间记忆功能明显改善（P＜ 0.01）.与SO组比较,NP组与NS组的NR2B亚基mRNA和蛋白表达均明显降低（P＜0.05）.与NS组比较,Ro组的mRNA和蛋白表达明显降低（P＜0.05）,而CX组的mRNA和蛋白表达明显升高（P＜0.01）.结论：NP所致空间记忆障碍可能与mPFC区的NR2B亚基下调表达有关.

七氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时mGluR Ⅱ表达的影响

目的 评价七氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时代谢型谷氨酸受体Ⅱ( mGluRⅡ)表达的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠48只,体重250~280 g,采用随机数字表法分为3组(n=16):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I∕R组)和七氟醚预处理组(Sev组). S组只分离血管不结扎;I∕R组采用大脑中动脉栓塞法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h,再灌注24 h;Sev组吸入2. 7%七氟醚1 h,24 h后操作同I∕R组.于再灌注24 h后进行神经功能缺陷评分;TTC染色法确定脑梗死体积;TUNEL染色法观察缺血半暗带细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率;Western blot法测定IκB-α的表达水平;免疫荧光染色法检测mGluRⅡ的表达水平.结果 与S组比较,I∕R组和Sev组神经功能缺陷评分、脑梗死体积和细胞凋亡率升高,mGluRⅡ表达上调,IκB-α表达下调( P<0. 05);与I∕R 组比较,Sev组神经功能缺陷评分、脑梗死体积,细胞凋亡率降低,mGluRⅡ表达下调, IκB-α表达上调(P<0. 05).结论 七氟醚预处理通过抑制mGluRⅡ表达减轻大鼠脑缺血再灌注损伤.