无蹼壁虎抗肿瘤活性成分对HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响

目的观察无蹼壁虎抗肿瘤活性成分(Gekko Swinhonisanti-neoplasm active component,GSAAC)对人肝癌HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响。方法 GSAAC与体外培养的人肝癌HepG2细胞共培养,分别以MTT法和Transwell小室检测其对细胞增殖及迁移、侵袭的影响;免疫组化法检测PCNA的表达;Hochest33342荧光染色法、TUNEL法观察GSAAC对HepG2细胞的作用;流式细胞术检测细胞周期及早期凋亡率。结果 GSAAC(25～400 mg.L-1)可明显抑制HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭能力,呈浓度依赖性;Ho-chest33342、TUNEL染色及流式细胞术结果显示,GSAAC可诱导细胞发生早期凋亡,阻滞HepG2细胞从S期进入G2期。结论 GSAAC可能通过影响细胞周期进而抑制HepG2细胞增殖和迁移并诱导细胞发生凋亡,进而实现抑制肿瘤的作用。

血管生成素及其受体在大肠癌中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的检测促血管生成素1,2(angiopoietin1,2)及其受体Tie-2在大肠癌(colorectal carcino-ma)组织中的表达,探讨其与肿瘤血管形成的关系。方法采用免疫组织化学法(PV-9000)和半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大肠癌和癌旁正常组织Ang-1,Ang-2及Tie-2的表达,应用CD105检测组织微血管密度(microvessel density,MVD)。结果 Ang-1、Ang-2及其受体Tie-2在正常大肠黏膜组织和大肠癌组织中均有表达,大肠癌组织中Ang-2、Tie-2蛋白表达的阳性率明显高于正常大肠组织,差异有统计学意义(P<0.05);Ang-1在大肠癌中的mRNA表达低于癌旁正常组织,但差异无统计学意义(P>0.05),Ang-2在大肠癌组织mRNA表达明显高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05),Tie-2在大肠癌中的mRNA表达略高于癌旁正常组织,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Ang-2在大肠癌的血管生成过程中起着重要的作用,与肿瘤的发生发展密切相关。

RNA干扰抑制人食管鳞癌细胞PLK1基因的表达

目的 利用RNA干扰（RNAi）技术,研究Polo样激酶l（PLK1）基因特异的siRNA对人食管鳞癌细胞Eca-109 PLKl基因表达的影响.方法将PLKI基因特异性siRNA转染入人食管鳞癌细胞Eta-109,采用RT、-PCR和Western-blot技术检测siRNA处理前后Eca-109细胞PLK1基因表达变化,并构建PI.K1基因特异性siRNA质粒表达载体.结果转染R后T-PCR和Western-blot结果均显示Eca-109细胞PLK1基因的表达明显下降,PLKI基因特异性siRNA质粒表达载体构建成功.结论 PLKl特异性siRNA对Eca-109细胞PLK1基因的表达有抑制作用.

肝动脉栓塞化疗与恩度联合应用对兔VX2肝移植瘤血管生成的影响

目的探讨肝动脉栓塞化疗(Transcatheter arterial chemoembolization,TACE)与恩度联合应用对兔VX2肝移植瘤血管生成的影响。方法建立兔VX2肝移植瘤模型,并随机分为TACE组、抗血管生成组(TACE+动脉给予恩度)和生理盐水对照组。TACE术后14d,应用实时定量荧光PCR检测残癌组织血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA的转录水平,免疫组化法检测肿瘤组织微血管密度(Microvessel density,MVD),并分析二者的相关性。结果TACE组VEGF mRNA的转录水平明显高于抗血管生成组和对照组(P均<0.05);抗血管生成组与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。抗血管生成组MVD(33.17±6.69)明显低于TACE组(59.96±12.19)和对照组(58.88±7.82),且差异均有统计学意义(P均<0.05);TACE组与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。各组肿瘤组织VEGF mRNA的转录水平与MVD的分布均呈正相关(r=0.40)。结论TACE与恩度联合应用与单纯应用TACE相比,可明显抑制肿瘤的血管生成。