呼吸与危重症医学科感染性肺炎患者痰培养结果病原学分布及耐药分析

目的:分析呼吸与危重症医学科普通病房与重症监护病房感染性肺炎患者痰培养阳性结果病原菌的分布特点及其耐药情况,为患者抗感染治疗提供合理用药依据。方法:采用BDPhoenix100全自动微生物分析仪和琼脂稀释法进行细菌鉴定和药物敏感测试。药敏结果根据美国临床实验室标准化协会(CLSI) 2021年版标准进行判读。对感染性肺炎患者痰标本进行病原菌的分离鉴定和药敏试验,利用WHONET5.6软件进一步分析病原菌的分布特点及其耐药情况。结果:2021年9月至2022年9月青岛市中心医院呼吸与危重症医学科送检痰标本共分离出298株非重复菌株,其中革兰阳性菌25株(8.39%),分别是金黄色葡萄球菌18株(6.04%)、肺炎链球菌6株(2.01%),停乳链球菌1株(0.34%);革兰阴性菌273株(91.61%),占比前5位分别是肺炎克雷伯菌77株(25.84%)、铜绿假单胞菌63株(21.14%)、鲍曼不动杆菌42株(14.09%)、大肠埃希菌25株(8.39%)和嗜麦芽寡养食单胞菌21株(7.05%)。金黄色葡萄球菌均对奎奴普丁/达福普汀、万古霉素、利福平、莫匹罗星、利奈唑胺、替考拉宁敏感。肺炎克雷伯菌对常见抗菌药物均存在不同程度耐药,对碳青霉烯类药物、阿米卡星、多粘菌素最为敏感,耐药率较高的分别是氯霉素、环丙沙星、头孢噻肟、氨苄西林/舒巴坦。铜绿假单胞菌对喹诺酮药物的耐药率较高,左氧氟沙星、环丙沙星的耐药率分别为28.57%、22.22%,对氨曲南的耐药率也较高,为26.98%。鲍曼不动杆菌耐药现象尤为严重,对各类常用抗生素耐药率均达40.00%以上。大肠埃希菌对喹诺酮类、头孢类抗生素耐药明显。嗜麦芽寡养食单胞菌对大多数常见抗菌药天然耐药药敏结果显示对复方新诺明耐药率最低,为14.29%,对左氧氟沙星、氯霉素、头孢他啶的耐药率分别为19.05%、28.57%、57.14%。结论:呼吸与危重症医学科痰标本分离菌对常见抗菌药物存在不同程度耐药,细菌耐药率仍在逐年上升,形势严峻,作为全球公共卫生问题应高度重视。依据药敏结果结合患者病情合理制定治疗方案、加强地方细菌耐药监控及医务人员院感意识尤为重要。

风引汤在治疗紧张型头痛风火候中的临床应用

紧张型头痛(tension-type headache,TTH)以往常称为精神肌源性头痛或肌收缩性头痛,临床特征以双侧枕部或全头部出现的紧缩性或压迫性疼痛为主,是临床最为常见的慢性头痛^([1])。近几年其发病率居高不下,而西医对其缺乏有效的治疗手段,相比之下,中医治疗具有一定的优势。风引汤出自于《金匮要略》,临床上用于治疗紧张型头痛属风火候者,常获捷效,因此,本文兹从理论与临床角度来阐释风引汤在治疗紧张型头痛风火候中的临床应用,希冀有益于临床发挥。

STEAP2在多形性胶质母细胞瘤中的表达及预后分析

多形性胶质母细胞瘤(GBM)是癌症相关死亡率的主要致死因素.STEAP2在多种肿瘤中过表达.本研究的目的是评估STEAP2在GBM患者中的表达和预后价值.使用GEPIA和Kaplan-Meier(KM)分析STEAP2的mRNA表达和蛋白表达及其预后特征.KEGG通路分析用于探索STEAP2的相关信号通路.GEPIA的分析表明,GBM组织中STEAP2的表达上调,STEAP2表达与癌症的临床分期有关.免疫组织化学分析显示,与邻近组织相比,胶质瘤组织中STEAP2蛋白表达显著上调.STEAP2的表达与胶质瘤细胞的增殖能力呈正相关.KM曲线显示,STEAP2表达上调与GBM不良预后有关.STEAP2有望成为胶质瘤的潜在诊断和预后标志物为胶质瘤提供更准确的预后指标.

三阴性乳腺癌免疫治疗中咖啡酸苯乙酯增效作用探讨

目的 探讨咖啡酸苯乙酯(CAPE)联合程序性死亡受体1(PD-1)/程序性死亡配体1(PD-L1)抑制剂对三阴性乳腺癌(TNBC)MDA-MB-231细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法 取对数生长期MDA-MB-231细胞分为对照组、PD-1/PD-L1抑制剂组、CAPE组、联合组,分别用MTT、Transwell实验检测以上4组细胞增殖、侵袭和迁移能力。结果 MTT实验结果显示,PD-1/PD-L1抑制剂(F=133.628,P<0.001)、CAPE(F=133.629,P<0.001)对MDA-MB-231细胞增殖抑制作用均呈浓度依赖性。PD-1/PD-L1抑制剂和CAPE半数抑制浓度分别为10.38和13.64 mg/L。对照组、PD-1/PD-L1抑制剂组、CAPE组和联合组D值分别为0.63±0.01、0.39±0.02、0.56±0.01和0.26±0.03,PD-1/PD-L1抑制剂与CAPE两种药物处理MDA-MB-231细胞存在协同作用,F=5.787,P=0.043。对照组、PD-1/PD-L1抑制剂组、CAPE组和联合组细胞迁移数分别为(954.67±27.74)、(601.33±7.08)、(656.92±3.91)和(202.42±31.00)个,PD-1/PD-L1抑制剂与CAPE同时处理MDA-MB-231细胞存在协同作用,F=106.032,P=0.003。对照组、PD-1/PD-L1抑制剂组、CAPE组和联合组侵袭细胞数分别为(842.67±16.04)、(495.75±6.88)、(586.17±8.26)和(116.00±7.55)个,PD-1/PD-L1抑制剂与CAPE同时处理MDA-MB-231细胞存在协同作用,F=17.096,P<0.001。结论 CAPE能增加MDA-MB-231对PD-1/PD-L1抑制剂的敏感性,CAPE在PD-L1免疫靶向治疗乳腺癌中可能具有协同作用。

MAGI3在脑胶质瘤中对PTEN和PI3K/AKT通路的影响

胶质瘤是原发于颅脑的恶性肿瘤,治疗效果差,生存期短,抑癌基因PTEN是继P53之后发现的在胶质瘤发生发展中占第二位的抑癌基因.探讨含有PDZ结构域的MAGI3在脑胶质瘤中表达情况及其对抑癌基因PTEN表达的影响,为临床脑胶质瘤的治疗提供新的思路.结果显示MAGI3-C6组及人脑胶质瘤组PTEN水平明显升高,P-AKT/AKT水平明显降低.从而得出在胶质瘤中,MAGI3可以正性调控抑癌基因PTEN蛋白表达.MAGI3可以通过提高PTEN表达抑制AKT磷酸化从而抑制肿瘤细胞的生长.