人工智能在麻醉学中的应用及展望

近年来,随着人工智能(artificial intelligence,AI)突飞猛进的发展,其在医学中的应用也日益广泛。文章对有关AI在麻醉学中应用研究进行汇总,AI在麻醉学应用方面的相关研究主要集中在围手术期不良事件监测、自动评估麻醉深度、麻醉药物自动给药系统及自动超声图像处理方面。AI有可能影响麻醉的临床实践,随着研究工作的推进和技术的发展,麻醉医师提供基于实践的见解可帮助AI的进一步发展。

巨噬细胞自噬和极化在脓毒症发病机制中的研究进展

脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征,其核心机制是免疫功能紊乱。巨噬细胞具有极化、自噬、调节炎症反应和杀灭微生物的作用,是参与机体非特异性免疫的重要组成部分。研究发现,巨噬细胞可以通过极化、自噬等生物学行为在脓毒症的免疫调节中发挥重要作用。文章就巨噬细胞极化、自噬在脓毒症发病机制领域相关研究进展进行综述。调控巨噬细胞生物学行为有望成为未来脓毒症治疗的新靶点。

中性粒细胞参与脓毒症发病机制的研究进展

脓毒症早期,中性粒细胞过度迁移、自噬活性增强引发全身炎症反应;而在晚期,中性粒细胞迁移能力下降、自噬活性减退,导致机体免疫抑制。对于脓毒症而言任何一个免疫机制环节都是不可或缺的,目前临床通过针对一个或数个免疫靶点干预脓毒症免疫抑制剂状态。文章综述了脓毒症发生时,中性粒细胞发生凋亡延迟、迁移趋化失调、释放胞外诱捕网等特有生物学行为使机体从全身炎症反应状态转变为免疫抑制状态的免疫机制。文章拟讨论近年对中性粒细胞在脓毒症发病机制中相关研究进展,对改善脓毒症后期强烈免疫抑制和免疫增强治疗提供参考。

脓毒症心肌损伤的线粒体机制研究进展

脓毒症是机体对于感染的失控反应所导致的威胁生命的器官功能障碍,心肌损伤是脓毒症常见的并发症,而线粒体作为心肌细胞能量供应的主要场所,其结构和功能障碍在其中起重要作用。文章旨在总结脓毒症时线粒体功能障碍而导致心肌损伤的相关机制:线粒体内活性氧产生和氧化应激、线粒体能量代谢障碍、线粒体动力学失衡、线粒体生物合成和自噬过程异常等,为脓毒症心肌损伤的临床治疗提供新思路。

氢气对脓毒症大鼠免疫抑制状态的影响

目的评价氢气对脓毒症大鼠免疫抑制状态的影响。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠,7~8周龄,体重220~260 g。实验Ⅰ采用随机数字表法分为2组:脓毒症组(Sep组,n=36)和假手术组(Sham组,n=12)。采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制备大鼠脓毒症模型。于CLP术后即刻、1、2、3和4 d时采用流式细胞术检测外周血组织相容性DR抗原(HLA-DR)/CD14^(+)单核细胞水平。外周血HLA-DR/CD14^(+)单核细胞水平<30%为脓毒症免疫抑制模型制备成功。实验Ⅱ随机选取脓毒症免疫抑制大鼠12只,采用随机数字表法分为2组(n=6):脓毒症免疫抑制组(Sep-IS组)、脓毒症免疫抑制^(+)氢气处理组(Sep-IS+H组);另取正常大鼠12只,采用随机数字表法分为2组(n=6):假手术组(Sham组)和假手术^(+)氢气组(Sham^(+)H组)。Sep-IS^(+)H组于脓毒症免疫抑制成功制备即刻、制备后6 h时,Sham^(+)H组于相应时点吸入67%氢气1 h。于上述时点氢气吸入结束即刻(T0、T1)和模型制备后12 h(T_(2))时采用流式细胞术检测外周血辅助T淋巴细胞17(Th17细胞)、调节性T淋巴细胞(Treg细胞)和HLA-DR/CD14^(+)单核细胞水平。结果实验Ⅰ与Sham组相比,Sep组CLP术后1~4 d时外周血HLA-DR/CD14^(+)水平降低(P<0.05)。实验Ⅱ与Sham组相比,Sep-IS组、Sep-IS^(+)H组各时点外周血HLA-DR/CD14^(+)单核细胞水平降低,Treg细胞、Th17细胞水平升高(P<0.05),Sham^(+)H组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与Sep-IS组相比,Sep-IS^(+)H组T_(1,2)时外周血HLA-DR/CD14^(+)单核细胞水平升高,T_(2)时外周血Th17细胞水平升高,T_(1,2)时外周血Treg细胞水平降低(P<0.05)。结论氢气可改善脓毒症大鼠免疫抑制状态。

氢气对脓毒症相关性脑病小鼠海马线粒体动力学的影响

目的评价氢气对脓毒症相关性脑病小鼠海马线粒体动力学的影响。方法清洁级健康雄性C57小鼠224只,体重20~25 g,6~8周龄,采用随机数字表法分为4组(n=56):假手术组(Sham组)、假手术+氢气组(Sham+H_(2)组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)和脓毒症相关性脑病+氢气组(SAE+H_(2)组)。采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症相关性脑病模型。Sham+H_(2)组和SAE+H_(2)组小鼠分别于术后1和6 h时吸入2%氢气1 h。记录术后7 d生存情况。术后24 h时处死小鼠,光镜下观察海马组织CA1区病理学结果;采用荧光分光光度法检测海马组织线粒体膜电位(MMP),采用荧光素-荧光酶发光法检测线粒体ATP含量。分别于术后6、12和24 h时处死小鼠,采用Western blot法测定海马组织线粒体动力相关蛋白1(Drp1)和线粒体融合蛋白2(Mfn2)的表达。结果与Sham组比较,SAE组和SAE+H_(2)组术后7 d生存率下降,海马组织MMP和线粒体ATP含量降低,Drp1表达上调,Mfn2表达下调(P<0.05),海马CA1区病理学损伤明显,Sham+H_(2)组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与SAE组比较,SAE+H_(2)组术后7 d生存率提高,海马组织MMP和线粒体ATP含量升高,Drp1表达下调,Mfn2表达上调(P<0.05),海马CA1区病理学损伤减轻。结论氢气改善脓毒症相关性脑病小鼠海马线粒体功能的机制可能与其促进线粒体融合,抑制线粒体分裂有关。