急性脑梗死患者溶栓治疗后早期神经功能恶化及再梗死危险因素分析

目的 探讨接受rt-PA静脉溶栓治疗的急性脑梗死(ACI)患者发生早期神经功能恶化及再梗死的相关影响因素。方法 收集2021年1月~2022年12月于潍坊市益都中心医院急诊神经科诊断为ACI并接受rt-PA静脉溶栓患者的临床资料,静脉溶栓治疗后24h时NIHSS评分较基线水平增加≥4分为早期神经功能恶化(END)组,其余为非END组。收集入组时采集一般信息、实验室和影像学相关指标数据,采用单因素分析和多因素Logistic回归分析评估ACI患者经rt-PA静脉溶栓后发生END的危险因素。绘制ROC曲线,评价各个危险因素对END的诊断价值。对END组进行为期3个月的随访,根据随访期间是否发生再梗死将患者分成未再梗死组和再梗死组。采用Logistic回归分析END组患者发生再梗死的影响因素。结果 (1)266例ACI患者62例(23.31%)发生END。相较于非END组患者,END组患者入院时的NIHSS评分、舒张压、空腹血糖、总胆固醇、同型半胱氨酸、纤维蛋白原、白细胞计数的水平显著增高(P<0.05)。END组中合并心房颤动、大动脉粥样硬化型ACI患者数量显著高于非END组(P<0.05)。ROC分析显示基线NIHSS评分、收缩压、空腹血糖、同型半胱氨酸、纤维蛋白原等指标均对END的发生有诊断意义。(2)END发生后的3个月内,END组中11例(17.74%)患者发生再梗死,再梗死组吸烟史、合并高血压和心房颤动的例数以及基线NIHSS评分、总胆固醇、同型半胱氨酸、纤维蛋白原、D-二聚体的水平均高于未再梗死组(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇的水平低于未再梗死组(P<0.05)。结论 基线NIHSS评分、收缩压、空腹血糖、同型半胱氨酸、纤维蛋白原水平是发生END的独立危险因素,对END的发生具有临床诊断意义,亦是END患者发生再梗死的独立危险因素。

MCC950对大鼠脑缺血再灌注损伤后NLRP3炎性小体活化的影响

目的探讨MCC950对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的保护作用及可能的机制。方法48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、溶剂组和MCC950组,每组12只。制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型后,MCC950组腹腔注射MCC9503 mg·kg^(-1),qd×7 d,溶剂组则以同样的方式给予等量的生理盐水,假手术组和模型组不作任何药物干预。于再灌注24 h和末次给药后,利用Zea-Longa法对各组大鼠进行神经功能缺损评分,TTC染色法测定脑梗死体积,实时荧光定量PCR术检测脑梗死区组织中NLRP3、ASC和caspase-1基因表达,Western blot法检测脑梗死区组织中NLRP3、ASC、pro-caspase-1和caspase-1蛋白表达,酶联免疫吸附试验检测脑梗死区组织中白细胞介素(IL)-1β和IL-18水平。结果与假手术组比较,模型组、溶剂组和MCC950组大鼠再灌注24 h后和末次给药后神经功能缺损评分升高,脑梗死体积百分比升高,脑梗死区组织中NLRP3、ASC和caspase-1 mRNA和蛋白表达量升高,pro-caspase-1蛋白表达量降低,IL-1β和IL-18水平升高,差异均有显著意义(P<0.05)。与模型组和溶剂组比较,MCC950组大鼠末次给药后神经功能缺损评分降低,脑梗死体积百分比降低,脑梗死区组织中NLRP3、ASC和caspase-1 mRNA和蛋白表达量降低,pro-caspase-1蛋白表达量升高,IL-1β和IL-18水平降低,差异均有显著意义(P<0.05)。结论MCC950可有效改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能,减少脑梗死体积,其作用机制可能与抑制NLRP3炎性小体活化介导的炎症反应有关。

表现为认知障碍、反应迟钝的双侧丘脑及基底节病变1例报道

硬脑膜动静脉瘘(dural arteriovenous fistula,DAVF)是罕见的血管畸形,其脑膜中动脉直接进入硬脑膜静脉窦、脑膜静脉或蛛网膜下腔.文献中很少报道与硬脑膜动静脉瘘相关的病例.硬脑膜动静脉瘘与丘脑、基底节高信号的关系从未被描述过.本研究报道1例由硬脑膜动静脉瘘所致双侧丘脑、基底节高信号改变,导致认知障碍、反应迟钝的病例.