虎杖苷对脓毒血症肾损伤大鼠的肾小球血管内皮的保护作用

目的研究虎杖苷对脓毒血症肾损伤大鼠肾小球血管内皮保护作用及磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)和西罗莫司靶点(mTOR)在其过程中的活性。方法在大鼠尾静脉注射脂多糖建立脓毒血症模型。按照体重将大鼠随机分为4组:假手术组(实施麻醉、置管),模型组(实施麻醉、置管及脓毒血症),对照组(实施麻醉、置管、脓毒血症及应用0.9%NaCl复苏),实验组(实施麻醉、置管、脓毒血症及应用0.9%NaCl+虎杖苷10 kU·kg^(-1))。测定心率和肾功能的指标,用酶联免疫吸附法检测每组AMPK和mTOR蛋白活化情况。结果给药后6 h,实验组、对照组、模型组的心率(次/分)分别为88.21±17,102.36±12.83,118.04±16.51;这3组的尿素氮分别为(49.77±9.67),(77.92±12.01),(122.19±12.87)mg·dL^(-1),与对照组和模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。实验组与模型组的AMPK分别为3.06±1.34,0.77±0.21;这2组的mTOR蛋白活性分别为2.48±1.12,3.95±1.02,与模型组比较,实验组差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论虎杖苷能够对脓毒血症肾损伤肾小球血管内皮起保护作用,这可能通过AMPK途径抑制mTOR的活性,发挥其保护肾的作用。

替加环素对多重耐药鲍曼不动杆菌adeB基因表达水平的影响及临床意义

目的探讨替加环素对多重耐药鲍曼不动杆菌ade B基因表达水平的影响及临床意义。方法选取临床分离的60株多重耐药鲍曼不动杆菌(MDR-AB),从中筛选出对环丙沙星(CIP)外排泵编码基因呈阳性的实验菌株15株,用琼脂二倍稀释法检测替加环素作用前后对15株实验菌株的最小抑菌浓度(MIC),对替加环素作用前后MIC变化相对较大的菌株基因进行测序并对比分析。结果替加环素对MDR-AB的MIC最低为2 mg·m L-1;质量浓度为0,0.62 mg·m L-1替加环素同质量浓度为1.25,2.5 mg·m L-1环丙沙星对MDR-AB的MIC值差异有统计学意义(P<0.05)。替加环素作用后,ade B基因片段有15个碱基突变,5处氨基酸发生替换,还有4个突变氨基酸未发生替换。替加环素作用前后ade B基因表达水平分别为(2.51±0.72),(0.87±0.21),差异有统计学意义(P<0.05)。结论替加环素可抑制MDR-AB外排泵ade B基因表达,降低ade B表达水平,环丙沙星联合替加环素治疗MDR-AB可能提高临床疗效。

去甲斑蝥素联合紫杉醇对非依赖前列腺癌细胞的抑制作用

目的研究去甲斑蝥素(NCTD)、紫杉醇(PTX)及两者联合使用对前列腺癌细胞的抑制作用。方法实验分为3组:NCTD组、PTX组和联合组(NCTD+PTX)。NCTD组和PTX组:在处于指数增长的前列腺癌细胞株DU145中,加入不同浓度(12.5,25.0,50.0,100.0,200.0,400.0,800.0μmol·L^(-1))的NCTD和PTX;联合组:NCTD与PTX按1∶1浓度配比,重复第1组操作。48 h后再加入3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)工作液20μL,培养4 h后吸出上层液体,加入DMSO 200μL进行溶解。以离心培养法测定DU145的复苏率和计算细胞生长抑制率;以MTT法检测半数抑制浓度。以模拟联合指数考察两药物是否具有协同作用。结果上述由小到大7个浓度NCTD组对癌细胞的抑制率分别为0.12%,0.14%,0.25%,0.30%,0.58%,0.70%,0.74%,PTX组分别为0.42%,0.43%,0.44%,0.46%,0.46%,0.47%,0.52%,联合组分别为0.53%,0.55%,0.56%,0.61%,0.66%,0.75%,0.79%,联合组对癌细胞的抑制率高于NCTD组与PTX组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。随着两药剂量的增加,模拟联合指数值越来越高,且小于1,最低为0.07±0.01,最高为0.59±0.20,与最低浓度比较差异有统计学意义(P<0.05),表明NCTD、PTX联用时,两者间有协同作用,且随着剂量的增加,协同作用更明显。结论 NCTD与PTX对非依赖前列腺癌细胞均有抑制效果,且浓度越高抑制作用越强;两者联合使用作用更强。