不放置引流在甲状腺癌根治术中的应用研究

目的 探讨甲状腺癌根治手术中不放置引流的可行性。方法 回顾性分析2017年3月至2018年12月北京大学肿瘤医院头颈外科行单侧腺叶切除+Ⅵ区淋巴结清扫术的60例女性甲状腺分化癌患者的临床资料。根据随机程序随机分为放置引流组(n=30)和不放置引流组(n=30),比较两组患者手术时间、失血量、淋巴结清扫数及手术并发症情况。采用视觉评分量表(VAS)对疼痛指数及美学效果进行评估。结果 两组患者在年龄、手术方式、病理类型及淋巴结转移等方面,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组患者在手术时间[(78.5±13.9)min vs.(80.5±12.2)min]、失血量[(15.3±8.4)ml vs.(16.7±3.9)ml]、淋巴结清扫数[(4.1±0.7)枚vs.(4.2±0.5)枚]以及手术并发症方面进行比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。不放置引流组在术后有更轻微的疼痛感(4.13±2.54 vs.5.17±2.46,P=0.03),并获得了更好的美学效果(9.52±1.18 vs.7.52±1.46,P<0.01)。结论 对于手术范围较小的的甲状腺癌根治手术,在精细解剖的前提下,术中配以双极电凝彻底止血,术后不放置引流可以获得更佳的舒适感及美学效果。

CCND1表达沉默促进胶质母细胞瘤细胞株对替莫唑胺的敏感性

目的利用已构建的CCND1表达沉默及过表达的人源性胶质母细胞瘤细胞株SHG-44,筛选能够与CCND1协同抑制胶质母细胞瘤细胞增殖的化学治疗药物。方法用蛋白质印迹法检测CCND1表达沉默及过表达的人源性胶质母细胞瘤细胞株SHG-44中多药耐药基因MDR1的表达产物P-糖蛋白(P-gp)及凋亡因子Bcl-2、Caspase-3的表达。使用卡莫司汀(BCNU)、洛莫司汀(CCNU)、替莫唑胺(TMZ)3种化学治疗药物分别处理CCND1过表达或表达沉默的SHG-44细胞,筛选能够与CCND1表达沉默协同抑制肿瘤细胞生长的化学治疗药物,并在人源性胶质母细胞瘤细胞株系U251中进一步验证。结果蛋白质印迹结果示CCND1表达沉默能够下调P-gp、Bcl-2的表达,上调Caspase-3的表达(P均<0.01)。BCNU(0.05、0.25μg/mL)、CCNU(20、80μg/mL)处理CCND1过表达或表达沉默的SHG-44细胞的第2、3、4、5天时,细胞生长曲线的差异均无统计学意义;而在药物处理后细胞培养的第4、5天,CCND1表达沉默SHG-44细胞的生长受到TMZ(9.1μg/mL)的抑制作用较亲代SHG-44细胞强(P<0.05)。U251细胞实验证实CCND1表达沉默促进TMZ的化学治疗敏感性。结论 CCND1表达沉默联合TMZ较两者单独作用能更有效地抑制人源性胶质母细胞瘤细胞株SHG-44的增殖,提示CCND1可能参与TMZ化学治疗耐药机制。

胃癌患者癌因性疲乏与焦虑抑郁的相关性研究

目的了解胃癌患者癌因性疲乏和焦虑抑郁状况,并探讨其相关性。方法于2016年8月至2018年1月,采用便利抽样法,选取我院116例胃癌患者,对其进行癌因性疲乏量表和医院焦虑抑郁量表评测。结果胃癌患者癌因性疲乏总分均分为(31.73±11.39)分,其中躯体疲乏维度条目均分为(2.25±0.84)分,情感疲乏维度条目均分为(2.22±0.83)分,认知疲乏维度条目均分为(1.78±0.60)分,胃癌患者癌因性疲乏的发生率为95.69(111/116)%;胃癌患者焦虑得分总分均分为(12.63±4.56)分,抑郁得分总分均分为(10.81±4.81)分,胃癌患者焦虑阳性率为81.03%(94/116),抑郁阳性率为74.14%(86/116);且胃癌患者癌因性疲乏与其焦虑抑郁呈显著正相关,相关有统计学意义(P<0.05)。结论胃癌患者癌因性疲乏及焦虑抑郁的发生率均较高,且三者密切相关,医护人员及家属应加强关注患者心理健康,提高其生存质量。

专病护士培养现状的研究进展

专科化护理已成为临床护理发展的重要方向,目前相关研究也陆续探索了专病护士培养及实践的重要意义,但研究总体较少。本文综述了不同科室专病护士的选拔、培训、考核及影响等方面的培训内容,并对目前专科护士培训存在的问题提出建议,以期为我科专病护士的开展提供依据,以期加速患者术后康复,缩短住院时间,提高护理质量。

多模态MRI鉴别诊断乳腺单纯纤维腺病与混合纤维腺病的价值

目的探讨多模态MRI鉴别诊断乳腺单纯纤维腺病与混合纤维腺病的价值。方法回顾性分析2014年1月至2016年5月火箭军总医院,经手术病理证实为乳腺纤维腺病且于术前1周内进行过乳腺MRI平扫及动态增强扫描的40例女性患者,其中单纯纤维腺病20例,包括肿块型10例,非肿块型10例;混合纤维腺病20例,包括肿块型4例,非肿块型16例。参照乳腺影像报告和数据系统标准,观察病灶常规MRI特征、时间信号强度曲线类型及ADC值。采用χ2检验(定性资料)和独立样本t检验(定量资料)比较单纯纤维腺病与混合纤维腺病变的MRI特征和年龄,P<0.05为差异有统计学意义,有统计学意义的参数再进行logistic回归分析评价预测价值。采用ROC分析各MRI参数鉴别诊断单纯纤维腺病与混合纤维腺病变的效能。结果肿块型乳腺单纯纤维腺病与混合纤维腺病变的大小差异有统计学意义(P<0.05),两种病变的形状、T2WI表现、边缘、内部强化、早期强化曲线、晚期强化曲线类型差异均无统计学意义(P均>0.05)。非肿块型单纯纤维腺病与混合纤维腺病变的分布、内部强化、早期强化曲线和晚期强化曲线类型差异均无统计学意义(P均>0.05)。单纯纤维腺病与混合纤维腺病变患者的年龄、病变ADC值以及峰值信号强度差异有统计学意义(P<0.05),早期强化率、最大强化率及达峰时间差异无统计学意义(P均>0.05)。通过logisitc回归分析,提示峰值信号强度与年龄密切相关,当ADC值、峰值信号强度增高时混合纤维腺病可能性大,ADC值的回归系数值、Wals值和P值分别为3.652、4.363和0.034,峰值信号强度的回归系数值、Wals值和P值分别为0.005、5.463和0.019。ADC值、峰值信号强度、ADC值联合峰值信号强度鉴别诊断单纯纤维腺病与混合纤维腺病变的ROC下面积分别为0.697、0.701和0.786。结论混合纤维腺病和单纯纤维腺病的峰值信号强度及ADC值存在差异,联合ADC值与峰值信号强度预测单纯、混合纤维腺病效能最大。

三阴性乳腺癌细胞对磷脂酰肌醇3激酶抑制剂产生抗药性的分子机制

目的 探讨三阴性乳腺癌（TNBC）细胞对磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）抑制剂产生抗药性的分子机制。方法 运用脂质体2000试剂盒将siFZD7、siWANT5B或siGSK3转染TNBC细胞HCC70，Western blot法测定WNT/β-连环蛋白（WNT/β-catenin）和磷脂酰肌醇3激酶/苏氨酸激酶/雷帕霉素靶蛋白（PI3K/AKT/mTOR）信号通路关键蛋白的表达。将PI3K/AKT/mTOR通路抑制剂作用TNBC细胞HCC70、雌激素受体（ER）阳性乳腺癌细胞MCF-7和人表皮生长因子受体2（HER2）阳性乳腺癌细胞SK-BR3，采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖抑制率，并计算半数抑制浓度（IC50）；Western blot和荧光素酶报告基因实验检测WNT/β-catenin和PI3K/AKT/mTOR信号通路的活性变化对乳腺癌细胞增殖的影响；免疫荧光实验检测β-catenin蛋白核转位。将BKM120处理的乳腺癌细胞皮下注入裸鼠体内，观察其致瘤能力，采用免疫组化法检测肿瘤组织中磷酸化肺耐药相关蛋白6（p-LRP6）、磷酸化eIF4E结合蛋白1（p-4EBP1）和β-catenin蛋白的表达。结果 siRNA转染的HCC70细胞中，卷曲蛋白7（FZD7）、细胞外因子5B （WANT5B）、糖原合成酶激酶3（GSK3）表达显著降低，WNT/β-catenin活性升高，PI3K/AKT/mTOR活性降低。PI3K/AKT/mTOR通路抑制剂能抑制MCF-7和SK-BR3细胞的增殖，GDC-094、BKM120、XL147、perifosine、everolimus、BEZ235对MCF-7细胞的IC50分别为0.46 mmol/L、1.44 mmol/L、4.34 mmol/L、11.35 μmol/L、53.71 μmol/L和12.87 μmol/L，对SK-BR3细胞的IC50分别为0.63 mmol/L、0.58 mmol/L、3.74 mmol/L、13.22 μmol/L、60.00 μmol/L和11.38 μmol/L。荧光素酶报告基因检测显示，经BKM120处理后，HCC70、MCF-7和SK-BR3细胞中的荧光素酶活性分别为1.75±0.05、1.13±0.02和0.43±0.01，对照组的荧光素酶活性为1.00±0.02，HCC70、SK-BR3细胞中的荧光素酶活性与对照组差异有统计学意义（P〈0.05）。BKM120能抑制mTOR的活性，提高WNT/β-catenin活性能解除BKM120对mTOR活性的抑制。BKM120能抑制MCF-7和SK-BR3细胞的体内致瘤能力，但对HCC70细胞的致瘤能力无影响。免疫组化检测显示，BKM120处理的HCC70细胞接种于裸鼠后，肿瘤组织中β-catenin蛋白发生核转位，p-LRP6蛋白表达增加，p-4EBP1蛋白表达无变化；BKM120处理的MCF-7细胞接种于裸鼠后，肿瘤组织中β-catenin蛋白未发生核转位，p-LRP6和p-4EBP1蛋白表达降低。结论 HCC70细胞对PI3K抑制剂具有抗药性，WNT/β-catenin信号通路可调节PI3K/AKT/mTOR信号通路，从而诱导TNBC细胞对PI3K抑制剂的抗药性。

小金片对重度乳腺增生患者的治疗效果及血清VEGF、bFGF的影响

目的 :探讨小金片对重度乳腺增生患者的治疗效果及血清VEGF、bFGF的影响。方法 :自2013年8月~2016年12截止,收入我院治疗的重度乳腺增生女性患者114例,随机分为2组,对照组采用他莫昔芬和维生素治疗;在此基础上,干预组采用小金片治疗,持续治疗4个月。治疗前和治疗后分别收集患者的血液标本,采用酶联免疫法测定血清内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(Basic fibroblast growth factor,bFGF)数值,采用放射免疫法测定雌二醇(Estradiol,E2)、孕酮(progesterone,P)、催乳素(Prolactin,PRL)数值,比较两组间临床治疗效果。结果 :与治疗前比较,两组患者治疗后血清VEGF、bFGF数值均降低,血清E2、PRL数值降低,血清P数值升高,有差异;与对照组比较,干预组治疗后血清VEGF、bFGF数值较低,血清E2、PRL数值较低,血清P数值较高,有差异;对照组有效率78.95%低于干预组有效率92.98%,有差异;对照组不良率7.02%与干预组不良率3.51%比较,无差异。结论 :小金片对乳腺增生患者的治疗效果确切,有助于降低血清VEGF、bFGF数值,抑制生成,改善性激素指标,且不良反应可以耐受。

成人腹股沟疝无张力修补术后切口感染分析

目的探讨成人腹股沟疝无张力疝修补术后切口感染的高危因素和预防方式。方法回顾性分析2016年10月至2018年5月,火箭军总医院226例腹股沟疝患者的临床资料,本组患者均行无张力疝修补术。分析术后切口感染情况,及引起术后感染的相关因素。结果患者均顺利完成手术,切口感染患者18例(7.96%)。急性嵌顿疝患者用过补片与未用过补片感染情况比较,差异有统计学意义(P<0.05);围手术期预防性使用抗生素与否对切口感染影响明显,且差异有统计学意义(P<0.05);患者自身因素、术前切口的微环境和手术操作对切口感染不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。术后手术部位感染病原体培养,病原体分离革兰阳性菌11株(61.11%),革兰阴性菌7株(38.89%),白色念珠菌感染1株(5.56%)。药敏试验结果显示金黄色葡萄球菌为代表的革兰阳性菌对青霉素类和磺胺甲噁唑/甲氧苄啶呈较高的耐药率,以鲍曼不动杆菌为代表的革兰阴性菌普遍对氨苄西林的耐药率较高;白色念珠菌对咪康唑耐药率100%,对氟康唑、伊曲康唑、益康唑和制霉菌素耐药率均为0。结论预防腹股沟疝无张力疝修补术后切口感染的重点在于针对不同高危因素采取有效的预防措施,术后感染期选择适合抗生素进行治疗。

年轻女性乳腺癌的综合治疗

年轻女性中乳腺癌呈现高发趋势，由于独特的生物学特点，对于年轻患者需合理选择适合保乳人群，全身化疗需充分考虑患者生育要求，内分泌药物治疗联合卵巢去势可进一步提高疗效，同时增加适合靶向治疗患者的比例。