急性脑卒中患者血清神经元特异性烯醇化酶浓度测定

目的测定急性脑卒中患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度并探讨其临床意义。方法应用酶联免疫反应法测定62例急性脑卒中患者发病3d内血清NSE浓度,同时按中国卒中评分标准进行神经功能缺损评分。结果(1)急性脑卒中患者血清NSE浓度23．25±8．91 μg／L与对照组6．98±2．11 μg／L相比明显增高(P<0．01),脑梗死24．31±9．41μg／L和脑出血23．13±8．03 μg／L两组之间血清NSE浓度无显著性差异(P>0．05);(2)急性脑卒中患者血清NSE浓度与脑梗死灶大小、脑出血血肿量及神经功能缺损程度明显相关(均P<0．01);(3)急性脑卒中患者血清NSE浓度与发病30 d Barthel指数评分无相关性(rS=-0．02,P=0．11)。结论急性脑卒中患者发病早期血清NSE浓度升高与脑损害和病情严重程度有密切关系。

蛛网膜下腔出血致神经源性肺水肿8例分析

神经源性肺水肿（ＮＰＥ）指继发于中枢神经系统损害的急性肺水肿，１９１８年由Ｍｏｕｔｉｅｒ首先报道。本文收集８例蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）所致的ＮＰＥ，并对其发病机理、临床特点及治疗作初步讨论。１临床资料１．１一般资料男５例，女３例，年龄２１～７３岁，平...

细胞外信号调节激酶通路在帕金森病运动并发症中的作用

目的探讨细胞外信号调节激酶（ERK）通路在左旋多巴诱发的运动并发症中的作用。方法通过6一羟多巴胺立体定向注射至大鼠前脑内侧前脑束建立帕金森病（PD）动物模型。对建模成功的PD大鼠每日2次左旋多巴（50mg／kg加12．5mg／kg苄丝肼）腹腔注射，持续22d。在第23天注射左旋多巴前，给予PD大鼠ERK特异性的抑制剂PD98059处理。评估旋转反应时间及剂峰旋转圈数，采用蛋白免疫印迹法检测纹状体区ERK1／2磷酸化表达情况。结果长期使用左旋多巴处理使PD大鼠损伤侧纹状体ERK1／2磷酸化水平显著增强（155．6％±6．5％），而PD98059可明显降低ERK1／2磷酸化水平（85．4％±5．6％）。同时，PD98059逆转了左旋多巴所诱导的PD大鼠旋转时间的缩短，减少了剂峰旋转次数。此外，蛋白激酶C（PKC）抑制剂能部分减轻ERKI／2磷酸化水平（101．2％±6．2％，与左旋多巴＋溶剂组相比较t=3．2，P〈0．05）。结论PD运动并发症的发生可能与纹状体ERK通路的激活有关，并且ERK通路的激活部分是PKC所依赖的；抑制ERK通路活性的药物可能是治疗PD运动并发症的一种新的治疗方式。

帕金森病运动并发症的研究进展

帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的慢性进展性神经系统变性疾病，以其在中老年人群中的高发病率和致残率及沉重的经济负担而备受关注。自1967年Cotzias等将左旋多巴（L-dopa）首次成功应用于临床后，PD患者的命运从此改变。至今，左旋多巴仍然是治疗PD的主要手段，然而左旋多巴治疗PD的“蜜月期”是短暂的，

蛋白激酶C抑制剂改善帕金森病大鼠异动症的研究

目的探讨蛋白激酶C（PKC）抑制剂他莫昔芬对左旋多巴诱发异动症的细胞学与行为学效应。方法将6-羟多巴胺立体定向注射于大鼠前脑内侧束建立帕金森病（PD）动物模型。模型成功的PD大鼠接受每天2次左旋多巴（50mg／kg左旋多巴＋12．5mg／kg苄丝肼）腹腔注射，持续22d。在第23天左旋多巴注射前，2组PD大鼠给予他莫昔芬或溶剂处理。评估旋转反应时间及剂峰旋转次数，采用蛋白印迹法检测纹状体区N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚单位（NR1）和890、896位丝氨酸位点磷酸化的NR1（NR1S890、NR1S896）表达情况。结果PKC抑制剂他莫昔芬减轻少了左旋多巴诱导的PD大鼠剂峰旋转次数[（121.0±7．6）次与（161．5±22．1）次，t=2．6。P〈0．053；此外。他莫昔芬能调节与异动症密切相关的NR1的亚细胞分布，使纹状体部位NR1在膜蛋白中的表达量减少至（82．4±5．1）％，与左旋多巴＋溶剂组[（103．0±3．5）％]比较差异有统计学意义（t=6．7，P〈0．05），同时使NR1S890、NR1S896的磷酸化水平明显降低，其表达量分别为（77．2±4．2）％与（98．4±6．4）％（t=5．9、3．6，均P〈0．05）。结论长期左旋多巴作用激活了纹状体棘状神经元内丝氨酸激酶PKC，并导致谷氨酸受体磷酸化，从而出现了异动症；抑制丝氨酸激酶（如PKC）活性的药物可能是治疗及预防帕金森病异动症的一种新的治疗方式。