低分子肝素联合多西他赛二线治疗驱动基因阴性晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的探讨低分子肝素(LMWH)联合多西他赛二线治疗驱动基因阴性晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床观察。方法选取2017年10月至2020年9月烟台市烟台山医院收治的符合标准的100例晚期NSCLC患者作为研究对象,按照随机数字表法分为研究组和对照组,每组50例。研究组采用多西他赛化疗联合LMWH的方法。对照组采用多西他赛单药化疗的方法,直到疾病进展或不良反应不可耐受。比较两组治疗效果、凝血功能变化及不良反应。结果治疗2周期后疗效评价,两组患者的客观缓解率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,研究组疾病控制率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组D-二聚体、纤维蛋白原(FIB)含量均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),研究组深静脉血栓发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论LMWH联合多西他赛二线治疗驱动基因阴性的晚期NSCLC疗效较好,可以提高疾病控制率,改善凝血功能,减少静脉血栓发生。

LIPI评分对PD-1/PD-L1抑制剂治疗非小细胞肺癌效果与预后的价值分析

目的探讨肺癌免疫治疗预后指数(LIPI)对程序性死亡受体1(PD-1)及程序性死亡受体1配体(PD-L1)抑制剂治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的预测价值。方法选取2020年4月—2021年4月山东第一医科大学第三附属医院肿瘤内科收治的180例NSCLC患者。根据LIPI评分分为良好组、中等组、较差组,分别有56、82和46例。患者均接受PD-1/PD-L1抑制剂单一治疗或联合含铂双药化疗方案。比较各组肿瘤疗效、免疫组织化学指标[磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)]、血清指标[NK细胞活化性受体(NKG2D)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)]、肺癌生存质量测定量表(FACT-L)、预后[无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)、6个月生存率、1年生存率],采用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果良好组、中等组ORR高于较差组。较差组治疗前后PI3K、PKB、mTOR的差值高于良好组、中等组,良好组低于中等组。较差组治疗前后NKG2D的差值低于良好组、中等组,治疗前后IFN-γ、IL-6的差值高于良好组、中等组,中等组治疗前后NKG2D的差值低于良好组,治疗前后IFN-γ、IL-6的差值高于良好组。较差组治疗前后FACT-L评分的差值低于良好组、中等组,中等组低于良好组。较差组PFS、OS短于良好组、中等组,中等组短于良好组。结论LIPI评分可用于评估PD-1/PD-L1抑制剂治疗NSCLC患者的效果与预后,LIPI评分高的患者在治疗中获益更高、预后更好。

局限期小细胞肺癌放疗期间同步化疗周期数对预后的影响

目的研究同步放化疗在局限期小细胞肺癌治疗中的地位及放疗中同步化疗的周期数对治疗疗效的影响。方法本研究包括自2008—2016年间在天津医科大学肿瘤医院接受根治性放疗的局限期小细胞肺癌患者,采用总生存期作为研究终点,分析比较同步化疗周期数及其他临床因素对疗效的影响,总生存期的计算从开始治疗至患者死亡时间或最后随访时间。生存分析采用Kaplan-Meier法,Cox模型进行多因素预后分析。结果共有317例患者符合条件进入研究,其中序贯放化疗129例,同步放化疗188例。同步放化疗患者中同步化疗1周期86例,同步化疗2周期102例。中位随访时间22.47个月,多因素生存分析显示临床分期、放疗早晚和脑预防照射是影响总生存的独立预后因素。放疗期间同步化疗1、2个周期患者中位生存期分别为33.8、30.4个月(P=0.400)。无论老年人还是在非老年人、早放疗组还是晚放疗以及是否接受脑预防照射、同步化疗周期数均对患者总生存无影响。≥3级不良反应发生率在1个周期同步化疗组为20%,在2个周期同步化疗组为13.7%。结论同步放化疗是局限期小细胞肺癌的标准治疗方案,2个周期同步化疗生存率不一定优于1个周期者,最佳同步化疗周期数还有待于进一步前瞻性研究确定。

miRNA-126通过调节notch-1/Akt信号通路调控甲状腺癌细胞SW579增殖、凋亡及迁移

目的探索miRNA-126对甲状腺癌SW579细胞增殖、凋亡及迁移的影响,并进一步探索其机制。方法体外培养甲状腺癌SW579细胞,利用qPCR检测人甲状腺正常Nthy-ori3-1细胞和SW579细胞miRNA-126的表达;将细胞分为空白对照组、实验组及阴性对照组,分别不做任何处理、空质粒载体进行转染、转染miRNA-126表达质粒;通过转染质粒构建miRNA-126过表达的SW579细胞;利用CCK-8实验检测细胞增殖;Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧水平变化;Western blot检测Notch-1/Akt通路相关蛋白表达,利用SPSS 21.0统计软件通过正态分布和t检验来印证。结果SW579细胞中miRNA-126表达量为(0.25±0.07),与Nthy-ori3-1细胞相比差异具有统计学意义(P<0.001);空白对照组、实验组及阴性对照组细胞存活率为(105.70±7.61)、(98.60±5.42)及(62.70±3.82);细胞凋亡率为(9.14±0.83)、(12.28±1.34)及(36.39±3.21)(P均<0.05);细胞迁移率为(34.51±2.45)、(33.29±3.17)及(11.22±1.23)(P均<0.05);活性氧水平为(1.02±0.07)、(1.08±0.11)及(6.54±0.74)(P均<0.05)。结论过表达miRNA-126能通过上调细胞内活性氧水平抑制Notch-1/Akt通路,抑制SW579细胞的增殖、迁移、诱导SW579细胞发生凋亡,为miRNA-126在甲状腺癌的研究中提供一定的理论基础。