同型半胱氨酸与缺血性脑血管病病理机制的关系研究

目的探讨Hcy与缺血性脑血管病病理机制的关系。方法选取本院2011～2013年间收治的缺血性脑血管患者82例(观察组),取清晨空腹静脉血,测定Hcy水平,并与同期入院体检的79例健康志愿者(对照组)做对比,分析Hcy对缺血性脑血管病的敏感性。按颈动脉狭窄度将82例观察组患者分为SN组、MN组及SM组例,对比Hcy水平的差异性;并按颈动脉斑块情况将82例观察组患者分为斑块稳定组、不稳定组、及无斑块组,对比Hcy的差异性;分析Hcy与颈动脉粥样硬化的相关性。结果观察组血浆Hcy水平显著高于对照组(P<0.05);SN组、MN组、SM组血浆Hcy水平呈依次升高趋势,且组与组之间差异具有统计学意义(P<0.05);无斑块组、稳定组、不稳定组血浆Hcy水平呈依次升高趋势,且组与组之间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论血浆Hcy水平对颈动脉狭窄度和颈动脉斑块稳定性均有较高敏感性,一定程度上可以反应动脉粥样硬化的程度,可能为参与缺血性脑血管病病理机制的物质基础之一。

淋巴浆细胞淋巴瘤的临床病理诊断

在我院血液科举办的血液系统疾病诊疗新进展学习班上,分享了1例淋巴浆细胞淋巴瘤（lymphoplasmacytic lymphoma,LPL）的病例。LPL/华氏巨球蛋白血症（Waldenstrm’s macroglobulinemia,WM）缺乏与其他伴有浆细胞分化的成熟小B细胞淋巴瘤相鉴别的特异性形态学、免疫表型、基因及临床特征。就目前的诊断标准而言,

胃恶性血管球瘤2例临床病理分析

本研究收集2例胃恶性血管球瘤,术后均未行放化疗,其中1例2年后发生肝转移,1例随访至今病情稳定。

E2F-1和survivin蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其与HPV感染的相关性研究

背景与目的:人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)与人类多种恶性肿瘤密切相关,而肺癌中亦有HPV的检出引起了众多学者的关注。本实验旨在研究非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中高危HPV感染情况及其与E2F-1和survivin蛋白表达的关系,初步探讨HPV感染可能导致NSCLC发生、发展的分子机制。方法:特异型PCR检测47例NSCLC和13例肺良性病变组织中是否有HPV16、18DNA存在;免疫组化SP法检测E2F-1和survivin蛋白在肺病变组织中的表达。结果:NSCLC组HPV16、18DNA检出率为42.55%(20/47),明显高于肺良性病变组的7.69%(1/13,P<0.05)。NSCLC组中HPV的感染率与患者的吸烟史、组织学类型及分化程度有关(P<0.05),而与患者的年龄、性别及淋巴结转移无关(P>0.05)。NSCLC组中E2F-1蛋白表达阳性率为59.57%(28/47),其中64.29%(18/28)呈高表达,显著高于肺良性病变组23.08%(3/13,P<0.025)。NSCLC中survivin蛋白表达阳性率为61.70%(29/47),而肺良性病变组无表达。NSCLC组中E2F-1、survivin蛋白表达呈正相关(r=0.3151,P<0.05),且两者在HPV阳性组的阳性表达率分别为85.00%(17/20)和80.00%(16/20),均显著高于HPV阴性组的40.74%(11/27)和48.15%(13/27),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:HPV16、18感染在NSCLC的发生中可能有病因学意义,其致癌机制可能与E2F-1和survivin蛋白表达上调有关。

肺癌与人乳头状瘤病毒感染和胰岛素样生长因子Ⅱ蛋白表达的相关性及其临床意义

目的:研究肺癌发生、发展中人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染的病因学意义以及胰岛素样生长因子Ⅱ(insulin-like growth factor-Ⅱ,IGF-Ⅱ)蛋白的表达,并探讨肺癌发生与这2者之间的相关性。方法:采用PCR和免疫组织化学SP法分别检测68例肺癌组织和12例肺良性病变组织中HPV16/18型DNA?高危广谱型HPVE6/E7原癌蛋白和IGF-Ⅱ蛋白的表达水平。结果:肺癌组织的HPV阳性检出率为44.1%,高于肺良性病变组织的8.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。HPV感染仅与肿瘤分化程度相关。IGF-Ⅱ蛋白在肺癌组织中的表达水平明显高于肺良性病变组织,且与肿瘤分化程度?淋巴结转移和临床分期相关(P<0.05)。肺癌组织HPV阳性组与阴性组IGF-Ⅱ蛋白的表达水平差异有统计学意义(P<0.05),HPV阳性组中IGF-Ⅱ蛋白的表达水平较高。结论:高危HPV16/18型感染在肺癌的发生中具有重要的病因学意义,并可能通过整合的HPVE6/E7原癌蛋白促使有丝分裂原IGF-Ⅱ高表达,从而在肺癌的发生、发展中发挥重要作用。

大鼠局灶性脑缺血再灌注后NMDAR_1蛋白表达对神经功能恢复的意义

目的:探讨局灶性脑缺血再灌注损伤后谷氨酸受体NMDAR1蛋白表达的变化及意义。方法:2002-08/2003-03在山东大学医学院病理生理研究所进行。观察大鼠大脑中动脉闭塞2h再灌0,1,3,6,9,12,24,72h,1周、2周10个时相点脑的病理及NMDAR1免疫组化染色变化。结果:苏木精-伊红染色显示大脑中动脉闭塞后脑组织出现神经细胞变性,细胞周围水肿,软化灶等改变。免疫组化染色显示正常大鼠大脑皮质及皮质下神经细胞NMDAR1呈散在阳性表达,胶质细胞无表达。缺血再灌0～1hNMDAR1表达即明显增高,3h左右达高峰,然后逐渐下降,24～72h表达明显低于正常,一两周表达开始恢复。结论:脑缺血后NMDAR表达的变化参与了脑缺血的病理生理过程,早期表达的升高是谷氨酸兴奋性细胞毒性作用的重要环节,后期表达的下降可能不利于神经功能的恢复。

PTHrP在乳腺癌及其骨转移中的表达及意义

目的:检测PTHrP在乳腺癌与骨转移性乳腺癌中的表达,探讨PTHrP在乳腺癌及其骨转移发生发展过程中的作用。方法:采用免疫组化SP二步法检测64例乳腺增生症及不同乳腺癌组织中PTHrP蛋白的表达。结果:PTHrP在乳腺增生症中基本不表达,在无骨转移的乳腺癌中表达明显低于伴有骨转移的原发乳腺癌以及骨转移性乳腺癌(P<0.05);伴有骨转移的原发乳腺癌与骨转移性乳腺癌PTHrP表达差异具有统计学意义(P<0.05);PTHrP在乳腺癌中的表达与年龄、肿瘤类型、PR、CerbB-2表达无关,与肿瘤的组织学分级、ER表达相关。结论:PTHrP可能参与乳腺导管上皮细胞的恶性转化并与乳腺癌骨转移有关。

特殊形态的侵袭性系统性肥大细胞增生症

肥大细胞增生症(mastocytosis)是肥大细胞的克隆性增生的一组异质性的疾病,而系统性肥大细胞增生症(systemic mastocytosis,SM)是其中的一大类疾病,又可以根据临床表现和疾病特点分为不同的亚型。SM是一种罕见疾病,也是一组异质性疾病,患者预后差异较大,其中侵袭性系统性肥大细胞增生症(ASM)预后较差,国内相关文献报道极少。本文结合我院1例ASM的病例进行临床病理特点分析并文献复习。

涎腺内翻性导管乳头状瘤1例

患者男性,64岁,无意中发现左颊部肿物,无自觉症状。查体：肿物位于左颊黏膜,大小约0.5 cm×0.2 cm,有红、肿表现,其下有蒂,表面似有破溃,手术切除肿块送病理检查。病理检查灰白色、灰粉色黏膜组织一块，大小1．5cm×1cm×0．6cm，表面大部分光滑，局部呈小乳头状，切面灰粉色，质韧。

干涉RNA抑制人骨肉瘤细胞PCNA表达的实验研究

目的构建增殖细胞核抗原(proliferationcellnuclearantigen,PC NA)短发夹状RNA表达载体,检测其对骨肉瘤细胞PCNAmRNA及蛋白表达的影响。方法体外构建PCNAshR NA表达载体pSilence2.1neo PCNA,转染骨肉瘤细胞系MG63,RT PCR和免疫组化方法检测转染后PCNAmR NA及蛋白的表达,MTT比色法和集落形成实验检测细胞增殖活性。结果pSilence2.1neo PCNA载体转染能显著抑制PCNAmRNA和蛋白的表达,转染后24、48和72hmRNA表达抑制率分别为68.62%、80.62%和73.12%,PI值分别为空白组的47.72%、23.37%和35.90%。转染后48h细胞增殖的抑制率为68.89%。结论pSilence2.1neo PCNA可显著抑制MG63细胞PCNAmRNA和蛋白的表达及细胞的增殖活性。

阑尾纤维瘤一例

阑尾纤维瘤一例周彦明，王龙昌，费秀渠，姜云海阑尾纤维瘤临床罕见，我院收治１例，现报道如下：患者男，３５岁，右下腹包块１０天入院。查体：Ｔ：３６．８℃，腹平软，肝脾未及，右下腹可扪及５×５ｃｍ包块，质硬，光滑，边界清，活动，轻压痛。Ｂ超：右下腹探及４．...

乳腺恶性肿瘤骨肉瘤样变的影像学特征表现

目的探讨乳腺恶性肿瘤骨肉瘤样变的影像学特征表现,提高对该病的认识水平及诊断能力。方法收集经临床及影像综合诊断为乳腺恶性肿瘤,最终经病理证实伴有局灶性骨肉瘤样变3例,对其影像资料中的肿块大小、形态及边缘,肿块内钙化形态、分布等X线表现综合分析。结果肿块大小,其中>5cm 2例,<5cm 1例,边缘清晰3例,均光滑锐利无毛刺征象,肿块内钙化呈斑块状、粗颗粒状,放大4倍后钙化边缘模糊等特点,病史短期内急速增长3例。结论乳腺恶性肿瘤骨肉瘤样变的影像学表现具特征性,结合临床病史及专科检查,有助于该病的诊断。

富巨细胞的骨外骨肉瘤一例报告

骨外骨肉瘤是发生于软组织的骨肉瘤，富巨细胞的骨肉瘤是骨肉瘤的一种特殊类型，临床罕见。现将我院收治并经病理证实的1例富巨细胞的骨外骨肉瘤报告如下。

嘌呤能受体X1与肺腺癌预后及免疫细胞浸润的相关性研究

目的:探索嘌呤能受体X1(purinergic receptor,P2RX1)与肺腺癌(LUAD)患者预后及免疫细胞浸润的相关性。方法:利用生物信息学技术分析非小细胞肺癌中P2RX1的表达及其甲基化与患者预后的关系,对P2RX1共表达基因进行富集分析并筛选核心基因。利用TIMER 2.0数据库、R软件等分析P2RX1与免疫细胞、免疫检查点、免疫基质评分等的相关性。结果:P2RX1在LUAD中表达下调,低表达P2RX1的患者预后较差(P<0.05),且P2RX1与肿瘤纯度、分期等临床病理因素有关(P<0.05)。P2RX1的表达与肺鳞癌患者预后无明显相关。Cg06475633等P2RX1 CpG位点甲基化与患者预后相关。P2RX1共表达基因主要富集于免疫细胞活化、分化等通路和生物学进程,核心基因主要包括BTK、IKZF1等。P2RX1的表达与B细胞浸润、免疫/基质评分、PD-1、CTLA-4等多个免疫检查点显著相关(P<0.05)。结论:P2RX1有望成为LUAD诊断和免疫治疗的新靶点。

游离皮瓣部分坏死的血液生化危险因素:多变量Logistic回归分析

目的探讨血液生化指标与游离皮瓣部分坏死的关系,筛选影响游离皮瓣部分坏死的血液生化因素,为提升游离皮瓣的成活率提供有效指标。方法采用回顾性调查研究分析,自2018年2月至2023年5月在我院创伤骨科采用游离股前外侧皮瓣修复四肢缺损创面60例,对术前PT值、纤维蛋白原、血红蛋白、甘油三酯、低密度脂蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、白蛋白、前白蛋白、球蛋白、总蛋白、D-二聚体检测数值进行记录与分析。筛选出具有统计学意义的生化因素,进一步行多因素Logistic回归分析。结果纤维蛋白原、血红蛋白、低密度脂蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、白蛋白、D-二聚体为游离皮瓣部分坏死的危险因素(P<0.05)。纳入多因素Logistic分析,纤维蛋白原、低密度脂蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、D-二聚体与游离皮瓣部分坏死呈正相关;血红蛋白、白蛋白与游离皮瓣部分坏死呈负相关。结论纤维蛋白原较高、血红蛋白较低、低密度脂蛋白较高、空腹血糖较高、餐后2 h血糖较高、白蛋白较低、D-二聚体较高时,需要警惕术后出现游离皮瓣部分坏死的可能,术前予相应调节,避免游离皮瓣部分坏死的出现。

肾上皮样血管内皮细胞瘤1例

该文报道1例经手术病理证实的肾上皮样血管内皮细胞瘤的影像学表现特点。患者男,35岁,CT平扫表现为右肾略低密度实性肿块,边界清晰。MRI平扫表现为T1WI肿瘤呈略低信号,T2WI呈不均匀高信号,扩散加权成像呈稍高信号,CT及MRI增强肿瘤呈明显不均匀渐进性强化,肿瘤边缘见粗大血管包绕。

消化道支气管源性囊肿临床误诊3例分析

本组3例消化道支气管源性囊肿分别位于食管、胃底及十二指肠,其中男2例,女1例,年龄47~58岁。临床上发生于食管的1例表现为烧心不适、偶有阵发性隐痛,发生于胃肠道的2例无特殊表现,均在查体中发现。术前2例误诊为黏膜下平滑肌瘤,1例误诊为左肾上腺肿瘤。3例均行手术治疗,病变最大径0.3~5.5 cm。术后恢复良好,随访至今无复发及转移。

侵袭性系统性肥大细胞增生症1例并文献复习

目的探讨侵袭性系统性肥大细胞增生症(ASM)的临床特征。方法回顾性分析烟台市烟台山医院收治的1例ASM患者的临床表现、影像学表现及病理特点。患者女,48岁,左上臂疼痛3个月。术前经X线、CT、MRI检查,术后经病理诊断确诊。在中国知网、万方数据库、中华医学期刊全文数据库及PubMed中,分别以“侵袭性系统性肥大细胞增生症”“系统性肥大细胞增生症”“肥大细胞增生症”和“advanced systemic mastocytosis”“systemic mastocytosis”“mastocytosis”为关键词,检索2022年12月之前发表的有关ASM的文献,共纳入英文文献4篇(4例)和中文文献5篇(5例)。结合本文报道的1例,总结ASM的临床表现、影像学表现及病理特点。结果本例患者结合文献报道的9例,共计10例ASM,其中男7例、女3例,年龄32~61岁。10例患者中,因“骨痛”就诊者3例,因“腹痛、腹泻、腹胀、腹部不适”就诊者5例,因“情绪激动突发皮肤潮红、胸闷、四肢无力”就诊者1例,因“举重后出现腰痛”就诊者1例;1例出现皮疹,7例有不同程度肝/脾肿大,5例累及骨髓,4例伴有贫血改变(其中2例出现血小板减少)。5例ASM患者影像学表现为骨密度增高影或异常信号,1例呈骨质疏松症改变,其他4例文献未提及。10例ASM患者病理特征均表现为病变部位或骨髓涂片中出现特征性的异常肥大细胞。6例患者有随访记录,随访2~44个月,除1例在初次诊断后约4个月死亡,其他均生存。结论ASM临床上罕见,影像学主要表现为骨密度增高影或异常信号,病理改变主要为出现特征性的异常肥大细胞,需要临床表现、影像学表现及病理结果结合明确诊断。

肺腺癌EGFR基因突变与多重耐药相关蛋白表达的临床意义

目的探讨肺腺癌EGFR基因突变、多重耐药相关蛋白(MDR1、TopoⅡ、MVP、GST pi)表达与临床病理特征的关系。方法回顾性筛选烟台市烟台山医院2017年5月至2021年12月外科手术切除或穿刺活检之肺原发性浸润性腺癌标本,采用等位基因特异扩增荧光聚合酶链反应和免疫组织化学法检测肺腺癌EGFR基因突变和多重耐药相关蛋白表达。分析临床病理特征与EGFR基因突变状态、多重耐药相关蛋白表达的关系。结果共筛选出EGFR基因突变标本273例。肺腺癌患者性别、吸烟史、肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移、TNM分期与EGFR基因突变状态密切相关(均P<0.05)。肺腺癌患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期与MDR1蛋白表达程度密切相关(均P<0.05);吸烟、肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移、TNM分期与TopoⅡ蛋白表达程度密切相关(均P<0.05)。MDR1和GST pi蛋白在EGFR不同突变类型肺腺癌中的表达程度不同(均P<0.05),且肺腺癌间质中MDR1蛋白表达程度与EGFR基因突变类型密切相关(P<0.05)。结论肺腺癌组织存在一定的内源性多重耐药,肿瘤间质微环境可能在肺腺癌的多重耐药中起作用。