感染后与非感染后IBS患者结肠黏膜SP与IL-2、IFN-γ表达的相关性

目的:探讨肠道感染对IBS患者结肠黏膜SP,IL-2,IFN-γ表达的影响.方法:77例IBS患者(PI-IBS组26例,非PI-IBS组51例)及30例对照者,结肠镜下活检降结肠和直肠黏膜标本,采用免疫组化检测其肠黏膜SP与IL-2,IFN-γ的表达情况.结果:PI-IBS患者结肠黏膜SP的表达高于非PI-IBS患者(t=2.321,2.452,2.414,2.520,P<0.05)和对照组(t=3.623,3.722,3.454,3.561,P<0.01);PI-IBS患者结肠黏膜IFN-γ和IL-2阳性率表达高于非PI-IBS患者(χ2=10.010,9.892,9.984,10.152,P<0.05)和对照组(χ2=13.781,13.890,14.012,13.931,P<0.01);IFN-γ和IL-2阳性表达的PI-IBS患者结肠黏膜SP表达高于非PI-IBS患者(t=2.182,2.230,2.194,2.174,P<0.05)和对照组(t=2.202,2.220,2.301,2.252,P<0.05).非PI-IBS患者结肠黏膜IFN-γ和IL-2阳性SP的表达者与对照组比较无明显差异.结论:感染可能通过肠黏膜神经-免疫/炎症系统的改变参与了IBS的发病.

p53正向凋亡调控因子(PUMA)在吉西他滨诱导胰腺癌细胞凋亡过程中的作用

目的研究吉西他滨体外对人胰腺癌AsPC-1细胞生长的作用机制。方法用脂质体转染法将PUMA反义核酸(反义PUMA cDNA)的真核表达载体pcDNA3.1-PUMAAS和空载体pcDNA3.1-导入AsPC-1细胞,G418筛选阳性细胞,获得稳定转染的阳性克隆。将转染载体的AsPC-1阳性克隆细胞和未转染载体的AsPC-1细胞分别暴露于浓度1、5、10和15mol/L的吉西他滨中作用72h.。RT-PCR和Western blotting检测不同组细胞经吉西他滨作用72h后的PUMA表达;MTT检测细胞生长抑制,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡,Hoechst 33258荧光染色法和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞的凋亡。结果吉西他滨促进AsPC-1细胞凋亡,抑制细胞生长,并有明显的剂量依赖性,在细胞凋亡的同时伴有PUMA表达的上调;当细胞转染PUMA反义核酸抑制PUMA表达后,受吉西他滨作用的细胞出现PUMA蛋白表达明显降低,同时伴有细胞凋亡的抑制及细胞的明显增殖。结论吉西他滨促进体外AsPC-1细胞凋亡,并抑制其生长,其诱导凋亡与上调PUMA有关。

中药灌肠治疗中重度溃疡性结肠炎的疗效观察

目的观察在西药治疗基础上中药保留灌肠治疗溃疡性结肠炎的疗效。方法将60例溃疡性结肠炎患者随机分为两组,各30例,治疗组采用规范性西药治疗加中药保留灌肠,对照组采用西医规范治疗,治疗3个月后观察疗效。结果治疗组总有效率为90%,对照组总有效率为70%。两组比较差异有显著性。结论增加中药保留灌肠组疗效明显优于单纯西医常规治疗。