热化疗对颌面部鳞癌细胞热休克蛋白70表达的影响

目的探讨热化疗对颌面部鳞癌细胞热休克蛋白(HSP)70表达的影响。方法12例鳞癌患者给予每周2次,5周10次为1个疗程的热化疗处理。12例患者均静脉注射平阳霉素8mg,43℃微波热疗40min。于患者治疗前及治疗5次后取肿瘤组织制作标本。用SP免疫组织化学法观察肿瘤细胞HSP70的表达。结果热化疗1疗程结束后12例患者肉眼未见明显包块,免疫组织化学染色提示治疗中癌细胞HSP70表达增多。结论热化疗可以明显提高HSP70在肿瘤细胞中的表达,HSP70通过其抗原递呈等系列免疫效应,发挥抗肿瘤作用。

口腔颌面部血管瘤治疗的经验(附70例报告)

自1978～1991年,我们经治70例口腔颌面部血管瘤,现将其临床资料和诊治体会报告于下,供同道参考。

热化疗对口腔颌面癌患者细胞毒性T淋巴细胞活性的影响

目的探讨热化疗对口腔颌面癌患者细胞毒性T淋巴细胞(CTL)活性的影响。方法选取21例口腔颌面癌患者接受热化疗,于第一次治疗前和最后一次治疗后取其外周血行CTL活性检测。结果热化疗后口腔颌面癌患者CTL活性较治疗前大大提高,其差异有统计学意义(P<0.01)。结论热化疗可以提高口腔颌面癌患者CTL的活性,从而增强机体的免疫功能,提高机体抗肿瘤效应。

富含脯氨酸的酪氨酸激酶2和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶在舌鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨富含脯氨酸的酪氨酸激酶2(Pyk2)和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)在舌鳞状细胞癌(TSCC)及其癌旁非肿瘤组织中的表达差异及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测45例TSCC组织及30例癌旁非肿瘤组织中Pyk2和p-AKT蛋白的表达情况,并分析两者蛋白表达与临床病理参数的关系。结果在TSCC组织中Pyk2和p-AKT蛋白均呈高表达,而在癌旁非肿瘤中呈低表达或无表达(P<0.05)。并且两者的表达呈正相关(γs=0.412)。Pyk2蛋白的表达与病理分化程度、有无淋巴结转移及TNM临床分期有关(P<0.05),与性别、年龄无关。而p-AKT只与病理分化程度有关(P<0.05)。结论 Pyk2和p-AKT蛋白异常表达与TSCC的发生、发展密切相关,联合检测两者有望成为明确TSCC恶性程度的指标。

热化疗诱导荷瘤鼠肿瘤细胞凋亡的研究

目的 :探讨热化疗诱导荷瘤鼠肿瘤细胞凋亡及相关机制。方法 :Balb c纯系小白鼠 4 0只 ,随机分为 4组。于右后足底部皮下注入S180腹水型瘤细胞每只 2× 10 8mL-1。 4 8h后 ,分别给予不治疗、平阳霉素治疗、高温治疗及高温联合平阳霉素治疗 2次。切取肿瘤标本 ,TUNEL染色标记凋亡细胞 ,免疫组化S P法染色检测bcl 2和Bax蛋白表达 ,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 :热化疗组癌细胞凋亡明显增多 ,凋亡率明显升高 ,bcl 2蛋白表达明显降低 ,Bax蛋白表达明显升高。结论 :热化疗通过调节凋亡相关基因bcl 2和Bax的表达诱导肿瘤细胞的凋亡。

乏氧对人舌癌Tca8113细胞尿激酶型纤溶酶原激活物表达的影响

目的研究乏氧对人舌癌Tca8113细胞尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)表达的影响,探讨乏氧与口腔鳞癌侵袭、转移的关系。方法采用免疫组化染色和流式细胞术,对Tca8113细胞在不同乏氧时间(0、3、6、12、24h)下的uPA蛋白表达进行染色和定量分析。结果乏氧可促进人舌癌Tca8113细胞uPA蛋白表达,而且随着乏氧时间3h→6h→12h→24h的延长,uPA表达逐渐增高。结论乏氧可通过激活肿瘤细胞高表达uPA而促进口腔鳞癌侵袭和转移。

荷瘤鼠及口腔癌患者热化疗前后T淋巴细胞亚群、白细胞介素-2和肿瘤坏死因子-α水平的变化

目的探讨荷瘤鼠及口腔癌患者热化疗前后T淋巴细胞亚群、白细胞介素(IL)-2和肿瘤坏死因子(TNF)-α活性水平的变化,并初步探讨三者之间的相关性。方法经热化疗处理后,采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测荷瘤鼠淋巴细胞转化指数(LTI)及IL-2、TNF-α水平,MTT法检测口腔癌患者IL-2、TNF-α水平,并采用3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法行淋巴细胞转化实验及CD4+、CD8+T细胞亚群检测。结果高温联合平阳霉素治疗组(HP组)荷瘤鼠LTI、IL-2和TNF-α活性与正常对照组(N组)荷瘤鼠差异无统计学意义(P>0.05),而明显高于平阳霉素治疗组(P组)及不治疗组(NT组)(P<0.01)。临床实验中热化疗后口腔癌患者LTI、CD4+细胞数目及CD4+/CD8+比值明显提高,IL-2和TNF-α活性水平明显升高(P<0.01)。结论荷瘤宿主的LTI及IL-2和TNF-α活性水平在热化疗后明显升高,IL-2和T细胞之间有明显的相关性。

热化疗诱导损伤相关分子模式表达增强口腔鳞状细胞癌细胞免疫原性的研究

目的探讨热疗、化疗及热化疗联合能否诱导口腔鳞状细胞癌细胞表达损伤相关分子模式(DAMPs)增强口腔鳞状细胞癌细胞免疫原性。方法采用CCK-8实验确定平阳霉素(PYM)工作浓度,选择温度39、42及45℃作用于口腔鳞状细胞癌CAL27、SCC-15和Tca8113细胞。膜联蛋白V(Annexin V)/碘化丙啶(PI)联合染色、流式细胞术以及酶联免疫吸附试验(ELISA)探究热疗、化疗及两者联合对3株口腔鳞状细胞癌细胞凋亡、钙网蛋白(CRT)膜表达以及高迁徙率族蛋白B1(HMGB1)分泌的影响。应用SPSS 20.0对数据进行统计学分析。结果热疗及化疗均可诱导口腔鳞状细胞癌细胞凋亡,并促进CRT的膜表达及HMGB1的胞外分泌;两者联合应用,细胞凋亡、CRT膜表达及HMGB1分泌均较单纯化疗组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论热疗、化疗及热化疗联合均可在诱导口腔鳞状细胞癌细胞凋亡的同时,促使CRT在细胞膜表面表达,并促进HMGB1的分泌。热化疗联合应用在凋亡诱导以及诱导DAMPs表达方面效果优于单纯化疗。

热化疗诱导舌鳞癌CAL-27细胞免疫原性死亡的实验研究

目的:探讨平阳霉素(pingyangmycin,PYM)、热疗(hyperthermia,HT)及两者联合能否诱导舌鳞癌CAL-27细胞发生免疫原性死亡。方法:对人舌鳞癌细胞CAL-27分别进行PYM、HT及两者联合处理,采用CCK-8实验、Annexin V/PI联合染色、流式细胞术及酶联免疫吸附实验探讨不同处理方式对细胞增殖、凋亡、CRT膜表达及HMGB1分泌的影响。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析。结果:PYM抑制CAL-27细胞活性,且呈浓度依赖性(P<0.05)。PYM及HT均使CRT膜表达率升高;两者联合应用,细胞凋亡、CRT膜表达率及HMGB1分泌均较未处理组、单纯化疗组及单纯HT组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PYM化疗及HT均能诱导舌鳞癌CAL-27细胞CRT由胞内至膜表面转位,并促进HMGB1分泌;两者联合应用,无论在诱导凋亡还是在诱导免疫原性死亡方面,效果优于单纯PYM化疗组。

人舌鳞状细胞癌组织Med19的表达及临床意义

目的探讨中介体复合物19(Med19)在人舌鳞状细胞癌(TSCC)组织中的表达及临床意义。方法收集2012年1月—2016年9月我院口腔颌面外科手术切除的TSCC与癌旁非肿瘤组织标本50例,利用免疫组织化学方法及Western blot方法分别检测Med19蛋白的表达情况,另取20例正常口腔组织行免疫组织化学染色作为对照。结果 TSCC组织中Med19蛋白表达水平与癌旁非肿瘤组织和正常口腔组织比较,差异有显著性(χ~2=16.82,P<0.05)。TSCC组织中Med19蛋白的表达与淋巴结转移情况有关(χ~2=9.67,P<0.05);而与病人的性别、年龄及肿瘤的大小、分化程度、临床分期等无关(P>0.05)。结论 TSCC细胞转移可能与Med19蛋白异常表达密切相关,但其具体的发生机制仍需进一步研究。

热疗联合Id-1基因沉默对舌鳞癌CAL-27细胞增殖及侵袭的影响

目的:探讨热疗联合Id-1基因沉默对舌鳞癌细胞增殖及侵袭的影响及其机制。方法:将培养的舌鳞癌细胞株CAL-27分为4组。(1)沉默Id-1组(Id-1-siRNA)—用siRNA基因转染法沉默舌鳞癌CAL-27细胞中Id-1的表达,RT-PCR法检测其Id-1的mRNA表达变化;(2)热疗组(HT)—细胞置于42.5℃恒温培养箱内40min;(3)联合组(HT+Id-1-siRNA)—siRNA基因转染法沉默细胞内Id-1的表达后进行42.5℃、40 min的热疗处理;(4)空白对照组—常规培养细胞。通过CCK8和Transwell侵袭实验,分别检测CAL-27细胞的增殖能力和侵袭能力变化; Western免疫印迹法检测CAL-27细胞中PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达变化。采用SPSS19.0软件包对数据进行统计学分析。结果:siRNA能成功沉默CAL-27细胞内Id-1的表达,沉默Id-1组与空白对照组相比,Id-1的mRNA表达水平下降81.6%。沉默Id-1和热疗均可抑制CAL-27细胞的增殖和侵袭能力,下调PI3K、p-Akt蛋白表达(P<0.05),热疗联合沉默Id-1作用于CAL-27细胞后的结果更为显著(P<0.01)。结论:热疗协同沉默Id-1可显著抑制人舌鳞癌细胞的增殖及侵袭能力,其作用是通过PI3K/Akt信号通路来实现。

翼腭窝纤维黏液样梭形细胞瘤1例报告

翼腭窝是位于上颌窦后壁和蝶骨翼突前表面之间的一小块区域,很少有肿瘤原发于翼腭窝。本文报告1例罕见的发生于翼腭窝的纤维黏液样梭形细胞瘤,并探讨其手术方案、治疗及预后。患者为58岁女性,CT显示右侧翼腭窝区呈结节状低密度影,增强CT显示翼腭窝区强化,边界不清,相邻的上颌窦壁强化,且与强化区相邻的上颌骨和右侧肌肉受压迫。组织病理学诊断为翼腭窝梭形细胞瘤,根据形态学特征确诊为骨结缔组织增生性纤维瘤,肿瘤周围有黏液样变性。免疫组织化学染色示CK(-),S-100(-),AE1/AE3(-),SMA(-),CD34(-),Des(-),MUC-4(-),p63(-),STAT-6(-),β-catering(nuclear-),Dog1(-),Ki-67阳性率为2%。

腭部外周神经外胚瘤1例报告

原始神经外胚瘤（primitive neuroectodermal tumor,PNET）是起源于多能神经嵴细胞的恶性程度极高的肿瘤。是Ewing＇s的家族肿瘤的成员之一,临床少见,可分为外周型和中枢型两类,其中外周原始神经外胚瘤（peripheral primitive neuroectodermal tumor,p PNET）更为罕见。由于其发病率低.

热疗对Cal27细胞Id-1、HSF1表达的影响

目的 :探讨热疗对人舌癌Cal27细胞中Id-1、HSF1基因表达水平的影响,以及对Cal27细胞增殖、迁徙的影响。方法:采用实时荧光定量PCR检测43℃、1 h热疗对Cal27细胞Id-1、HSF1基因表达的影响;CCK-8实验和划痕实验检测Cal27细胞增殖活性、迁徙能力的变化。应用SPSS19.0软件包对数据进行统计学分析。结果:热疗后Id-1的m RNA表达水平降低,HSF1的m RNA表达水平升高;热疗后2 h,实验组Cal27细胞增殖活性显著降低(P<0.05);热疗可以显著抑制Cal27细胞的迁徙能力(P<0.05)。结论:热疗可抑制Cal27细胞的增殖活性、迁徙能力,降低Id-1的表达,升高HSF1的表达。

下颌骨骨肉瘤伴对侧骨髓炎1例报告并文献复习

发生在下颌骨的骨肉瘤比较少见,同时伴对侧颌骨骨髓炎者更为罕见。本文报告下颌骨骨肉瘤伴对侧颌骨骨髓炎1例,并结合相关文献对其临床表现、诊断、治疗和预后进行分析。

颌面部巨大恶性增殖性外毛根鞘瘤1例

外毛根鞘癌首先由Headington1976年提出,是一种罕见的皮肤附属器外毛根鞘肿瘤。一般认为增生性外毛根鞘瘤为化学刺激、感染、外伤等导致外毛根鞘鞘内容物的增生,多数报告病例出现在老年人长毛发的解剖部位。尽管多数显示良性肿瘤的临床进展,但是有报道显示肿瘤局部活性升高,甚至局部扩大切除后具有潜在转移的风险。我科收治1例发生于颌面部巨大恶性增殖性外毛根鞘瘤病例,报告如下：

陈旧性颞下颌关节前脱位手术治疗1例

陈旧性颞下颌关节脱位（chronicprolongedmandib—ulardislocation，CPMD）是由于急性前脱位或复发性脱位未及时治疗，脱位数周以上未及时复位者。CPMD比较罕见，手法复位常常无效；若脱位时间较短，可试用全身麻醉配合肌肉松弛剂进行复位。随着脱位时间的延长，其周围组织发生变化，粘连逐渐加重，复位则更加困难；其治疗应以手术复位，术后配合颌间固定为主。以往手术往往采用绷带或颌间结扎固定，

经口内切口取出颏部软组织小金属异物一例

临床资料患者：男,28岁。碎钢片射入颏部左侧软组织3d,经X线片确诊收入院。术前定位：①CT测量定位：颏部左侧软组织金属异物约3.3mm×2mm×1.6mm。距前庭沟底11mm,距下颌骨下缘6.4mm;

热疗联合化疗下调HIF-1α、CYPJ的表达诱导舌鳞癌细胞凋亡

目的探讨HIF-1α、CYPJ在舌鳞癌细胞(TSCC)中的作用及意义,并进一步研究热疗对HIF-1α、CYPJ的调控作用。方法收集TSCC患者癌组织及癌旁正常组织标本80例,采用免疫组化、蛋白印迹、荧光定量PCR检测各标本中HIF-1α、CYPJ的表达及其与临床病理特征之间的关系。采用qPCR、蛋白印迹检测Cal-27细胞在常氧及乏氧状态下以及用42℃热疗、化疗及热化疗处理时HIF-1α、CYPJ的表达情况。细胞划痕检测细胞迁移,流式细胞术检测细胞凋亡。结果HIF-1α、CYPJ蛋白在TSCC患者肿瘤组织中的表达水平高于相应的癌旁组织;且二者表达升高与TSCC患者肿瘤大小、TNM分期、分化程度、淋巴结转移等相关(均P<0.05),与性别、年龄无关(均P>0.05)。Cal-27细胞中HIF-1α、CYPJ表达水平在乏氧微环境中升高(均P<0.05),且单独热疗也促进其表达(均P<0.05)。相比于单独热疗及化疗,热化疗联合使用在明显抑制二者的表达的同时抑制细胞迁移并促进细胞凋亡(均P<0.05)。结论HIF-1α、CYPJ是TSCC肿瘤发生和预后的一个潜在生物标志物,且热疗后肿瘤复发可能源于热疗触发了HIF-1α表达,其通过激活下游靶基因促使适应热处理的肿瘤细胞生长存活,而热疗联合化疗可能是治疗TSCC一种比较有前景的治疗方案。