无托槽隐形功能矫治器治疗青少年骨性Ⅱ类错牙合的疗效分析

目的观察生长发育期骨性Ⅱ类错牙合采用无托槽隐形功能矫治器治疗前后颅颌面软硬组织的变化并探讨其矫治机制。方法22例通过采用无托槽隐形功能矫治器治疗的青少年患者(男9例,女13例,平均年龄11.2岁),将其治疗前后的头颅侧位片进行测量并统计分析。结果矫治后ANB角、NA⁃PA、TUL⁃E线、TLL⁃E线减小,覆盖变浅,SNB角、U1⁃L1、Go⁃Gn、Cd⁃Go、ANS⁃Me、ANS⁃Me/N⁃Me、Z角、Cm⁃Sn⁃Ls角、FH⁃N′Pg′角明显增加,同时有S⁃Go、Ar⁃Go的代偿性生长。结论无托槽隐形功能矫治器能有效促进下颌骨的生长发育,改善上下颌间关系,但不会导致下颌顺时针旋转引起下颌平面角的增加。

ZEB1-AS1靶向微RNA-297调控脂多糖诱导的人牙周膜细胞损伤

目的探讨ZEB1-AS1对脂多糖(LPS)诱导的人牙周膜细胞损伤的影响和可能机制。方法体外培养人牙周膜细胞,分为对照组(Con组)、LPS组、LPS+si-NC组、LPS+si-ZEB1-AS1组、LPS+miR-NC组、LPS+miR-297组、LPS+si-ZEB1-AS1+anti-miR-NC组和LPS+si-ZEB1-AS1+anti-miR-297组,RT-PCR法检测细胞中ZEB1-AS1和miR-297表达水平,酶联免疫吸附法检测TNF-α和IL-1β表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡,Western Blot检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证ZEB1-AS1和miR-297调控关系。结果与Con组比较,LPS组ZEB1-AS1(3.65±0.24比1.00±0.07)、TNF-α[(8.87±0.73)ng/ml比(3.26±0.31)ng/ml]和IL-1β[(6.06±0.47)ng/ml比(1.96±0.14)ng/ml]水平、细胞凋亡率[(23.58±2.04)%比(7.69±0.45)%]和Bax蛋白水平(0.78±0.05比0.30±0.02)均升高(P<0.05),miR-297(0.49±0.05比1.00±0.05)和Bcl-2蛋白水平(0.21±0.02比0.63±0.04)均降低(P<0.05)。与LPS+si-NC组比较,LPS+si-ZEB1-AS1组TNF-α[(5.05±0.41)ng/ml比(8.95±0.58)ng/ml]和IL-1β[(3.35±0.27)ng/ml比(6.11±0.57)ng/ml]水平、细胞凋亡率[(11.53±1.07)%比(24.08±2.33)%]和Bax蛋白水平(0.39±0.04比0.79±0.07)降低(P<0.05),Bcl-2蛋白水平升高(0.56±0.04比0.20±0.02,P<0.05)。与LPS+miR-NC组比较,LPS+miR-297组TNF-α[(6.11±0.56)ng/ml比(9.14±0.62)ng/ml]和IL-1β[(3.93±0.27)ng/ml比(6.53±0.32)ng/ml]水平、细胞凋亡率[(14.04±1.05)%比(25.45±2.34)%]和Bax蛋白水平(0.43±0.03比0.80±0.05)降低(P<0.05),Bcl-2蛋白水平升高(0.52±0.05比0.19±0.02,P<0.05)。ZEB1-AS1在人牙周膜细胞中负调控miR-297表达。与LPS+si-ZEB1-AS1+anti-miR-NC组比较,LPS+si-ZEB1-AS1+anti-miR-297组TNF-α[(7.56±0.54)ng/ml比(4.94±0.35)ng/ml]和IL-1β[(5.25±0.32)ng/ml比(3.04±0.23)ng/ml]水平、细胞凋亡率[(19.92±1.05)%比(10.64±1.02)%]和Bax蛋白水平(0.67±0.04比0.39±0.03)升高(P<0.05),Bcl-2蛋白水平降低(0.30±0.02比0.58±0.04,P<0.05)。结论下调ZEB1-AS1可能通过靶向负调控miR-297降低LPS诱导的人牙周膜细胞炎症反应和凋亡,减轻细胞损伤。