地塞米松对骨关节炎软骨细胞增殖、活力影响及乳铁蛋白的干预作用

目的 观察地塞米松（Dex）对人骨关节炎软骨细胞（HACs）增殖力和活力的影响以及乳铁蛋白（LF）的干预作用.方法 体外培养HACs,在浓度为25 mg/L的Dex和不同浓度LF（12.5、25.0、50.0、100.0、200.0 mg/L）的培养基中培养72 h,采用噻唑蓝（MTT）法测定HACs的增殖力,LIVE/DEAD染色法检测HACs存活力,实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）和免疫细胞化学染色法检测磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）/ERK基因的表达.结果 Dex显著抑制HACs的增殖力及活力（P＜0.01）,并伴随着ERK mRNA和p-ERK/ERK蛋白表达明显下调（P＜0.05）.单纯Dex及各浓度LF组均能以浓度依赖方式显著抑制Dex诱发的HACs增殖力下降,各组分别为（38.9±1.3）％、（55.6±3.1）％、（94.4±1.4）％、（111.1±3.2）％、（127.8±2.5）％和（150.0±4.3）％（P＜0.01）.12.5 mg/L的LF并未明显促进软骨细胞的存活力（P＞0.05）,而25.0～ 200.0 mg/L的LF可以抑制Dex诱发的HACs的存活力下降,各组分别为（73.2±3.7）％、（82.1±5.1）％、（89.1±4.5）％和（95.5±2.9）％（P＜0.01）,呈明显的浓度依赖性,同时ERK基因mRNA和p-ERK/ERK蛋白表达的下调得到显著改善（P＜0.05）.结论 LF可阻止Dex诱导的HACs增殖力及活力抑制,其作用机制可能与明显上调增殖基因ERK的mRNA和蛋白水平的表达有关.