病理生理学在基础医学课程整合中作用的探索

本文探讨器官系统整合课程模式下设置人体结构功能学课程,病理生理学在基础医学课程整合中的作用。与常规班级相比,观察评价指标包括教师对课程整合教学的评价,学生阶段及期末考试结果和问卷调查结果。通过研究我们发现将病理生理学融合于基础医学课程中,能够提升学生知识应用能力和问题分析能力,提高其对病理生理学的兴趣,但对测试能力方面没有明显影响。

引导教师教学效能感的提高对病理生理学PBL模式开展的促进作用

病理生理学是联系基础医学与临床医学重要的"桥梁学科",对于学生医学知识的学习有着不可替代的作用。这就决定了需要对教学活动做深入研究,提升教学的质量。PBL模式能够有效提升病理生理学对教学效果,而想要提升该教学方法的应用质量,首先需要引导教师教学效能感的提高,本文就对此展开探讨。

GAPDH在EPO减轻脑缺血再灌注大鼠神经损伤机制中作用的研究

目的探讨GAPDH从胞浆移位入核内在EPO减轻脑缺血大鼠神经损伤机制中的作用。方法 36只SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和EPO处理组。制作大脑中动脉栓塞脑缺血再灌注大鼠模型,用TTC染色法观察EPO对脑组织损伤情况的影响;用Hoechest-33258和GAPDH免疫组化双染观察EPO对GAPDH核内过表达的影响;用Hoechest-33258免疫荧光观察EPO对缺血半影区神经元凋亡的影响。结果大鼠脑缺血2 h再灌注24 h及48 h,与生理盐水对照组相比,缺血同时开始给予rhEPO(3000 U/kg,3次/d,腹腔注射)显著减轻缺血脑组织损伤范围、抑制缺血再灌注引起的GAPDH从神经元胞浆移位入核内引起的神经元凋亡。结论 GAPDH移位入核内,在rhEPO减轻脑缺血再灌注引起的神经损伤的机制中起重要作用。

尼古丁保护脑缺血再灌注大鼠神经损伤

目的:观察尼古丁对全脑缺血再灌注大鼠模型神经损伤是否具有保护作用。方法:改良的Pulsinelli四血管闭塞法制作全脑缺血再灌注模型,用尼氏染色方法观察并计数尼古丁对大鼠海马CA1区神经元存活数目的影响。结果:通过腹腔注射尼古丁能够显著减少全脑缺血再灌注引起的海马CA1区神经元死亡数,提高神经元存活数目。结论:尼古丁减轻脑缺血再灌注大鼠神经损伤。

长链非编码RNA影响糖尿病心肌病的研究

随着人类科学技术的发展,人类对基因组计划的完成并对基因组的进一步研究,发现存在不编码蛋白质的RNA,其相同特征是都能从基因组上转录而来,但是不能通过翻译转化成蛋白,在RNA水平上就能发挥各自的生物学效应,这一结果产生,引起人们对于非编码RNA的研究兴趣,而又最新的研究表明,非编码RNA与糖尿病及其并发症具有一定的联系,然而合并心血管系统并发症的糖尿病患者致死率增加2倍以上。因此该文将针对非编码RNA对糖尿病心肌病的发病机制进行进一步的研究。

研究即时通讯工具在神经病教学中的作用

随着信息化潮流的不断推进,信息网络技术逐步优化升级,被越来越多的人所使用和依赖。近年来,各种电子科学技术、智能手机以及互联网技术应运而生,深刻影响着人们的生产方式和生活方式,即时通讯工具的应用给高校教学与管理提供了极大便利,在神经病教学中的优势也显而易见,利用即使通讯工具不仅给教师与学生的沟通交流搭建桥梁,同时以其易操作、新颖性的特点与优点引导学生主动学习,这样的互动式教学是当前神经病教学中的必然趋势。文章以即时通讯工具为主要着眼点,探讨通讯工具在神经病教学中的作用。

水飞蓟宾对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆功能及神经细胞内活性氧的影响分析

目的对阿尔茨海默病模型大鼠进行实验研究,探讨水飞蓟宾在改善学习记忆功能及清除神经细胞内活性氧等方面的作用和影响。方法选取72只健康雄性Wistar大鼠作为阿尔茨海默病模型,分为低剂量水飞蓟宾组、中剂量水飞蓟宾组、高剂量水飞蓟宾组、多奈哌齐组、空白对照组以及模型组,实施Morris水迷宫训练,同时进行细胞培养及药物处理,检测大鼠的大鼠学习记忆功能及神经细胞内活性氧清除效果。结果与空白对照组相比,模型组大鼠的行为能力和空间探索能力明显下降,学习记忆功能相对更低,而神经细胞内活性氧含量较高。与模型组相比,水飞蓟宾组大鼠的行为能力和空间探索能力明显改善,学习记忆功能相对更高,而神经细胞内活性氧含量相对更低。结论水飞蓟宾在阿尔茨海默病模型大鼠中的应用,能够在一定程度上改善其学习记忆功能,同时清除神经细胞内活性氧,说明水飞蓟宾具有治疗阿尔茨海默病的可能性,还需要持续进行研究、探索,并在临床实践应用中进行验证。

酮体在阿尔茨海默病模型大鼠活性水平变化的研究

目的研究酮体在阿尔茨海默病模型大鼠活性水平变化情况。方法取大鼠20只进行实验,将大鼠分为2组,每组各10只,空白组大鼠无需给予处理,正常喂养即可,模型组大鼠需制作阿尔茨海默病模型,两组大鼠分笼喂养。结果观察组大鼠AChE(0.51±0.02)U/mg、ChAT(0.06±0.01)U/mg、SOD(19.10±1.20)U/mg、第1 d、第2 d、第3 d、第4 d及第5 d逃避潜伏期,分别为(55.9±2.0)s、(49.2±1.6)s、(45.0±2.0)s、(38.1±2.3)s及(30.6±1.7)s。对照组大鼠AChE(0.80±0.03)U/mg、ChAT(0.04±0.01)U/mg、SOD(15.01±1.36)U/mg、第1 d、第2 d、第3 d、第4 d及第5 d逃避潜伏期,分别为(37.1±1.3)s、(35.5±1.3)s、(24.3±1.8)s、(18.0±2.0)s及(13.0±1.5)s。两组数据对比,差异显著(P<0.05)。结论阿尔茨海默病模型大鼠,均伴有酮体指标异常,大鼠逃避潜伏期延长,提示伴有脑损伤。

重组人红细胞生成素通过抑制GAPDH核内过表达减少脑缺血大鼠神经元凋亡

本文旨在探讨重组人红细胞生成素(recombinant human erythropoietin, rhEPO)是否通过抑制甘油醛三磷酸脱氢酶(glyc-eraldehyde-3-phosphate dehydrogenase, GAPDH)核内过表达减少脑缺血再灌注大鼠神经元凋亡。大脑中动脉栓塞法制作脑缺血再灌注大鼠模型。48只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和EPO处理组。TTC染色、尼氏染色及Hoechst-33258免疫荧光分别观察EPO对脑组织缺血和缺血半影区神经元凋亡的影响;Hoechst-33258和GAPDH免疫荧光双染观察EPO对GAPDH核内过表达的影响。结果显示,与生理盐水对照组相比,再灌注同时开始给予rhEPO (3 000 U/kg,3次/日,腹腔注射)显著抑制缺血再灌注引起的神经元GAPDH核内过表达,同时显著减少半影区神经元凋亡数目,减轻缺血性脑损伤。以上结果提示,rhEPO可能通过抑制GAPDH核内过表达减少脑缺血再灌注大鼠半影区神经元凋亡,为探讨EPO的神经保护机制提供了实验证据。