系统思维驱动学习理念用于组织学与胚胎学的教学实践

为响应教育部一流课程建设“双万计划”,培养卓越创新人才,牡丹江医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室积极探索将混合式教(导)+学理念(系统思维驱动学习)应用于组织学与胚胎学理论课与实验课教学中;通过引导学习、协作学习和分享评价三部曲,将课堂教学内容按教学方法、知识传输、能力培养和素质教育进行了重塑;课堂教学过程充分体现以学生为中心,注重培养学生系统思维、创新思维和分析问题、解决问题的能力。目前,课题组已经在5个年级、4个专业开展了系统思维驱动学习理念指导下的实验-理论一体化医学金课堂课程建设与改革。课堂教学效果显著提高。

松茸多糖对1-甲基-4-苯基-吡啶离子诱导PC12细胞损伤的影响

目的探讨松茸多糖(TMP)对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP^(+))诱导PC12细胞损伤的保护作用机制。方法选用MPP+体外构建PC12细胞帕金森病(PD)模型,将PC12细胞随机分为5组:对照组(Ctrl)、模型组(MDL)、TMP高浓度(250μg/L)组(TMP-H)、TMP中浓度(50μg/L)组(TMP-M)和TMP低浓度(10μg/L)组(TMP-L),每组3个复孔。TMP处理PC12细胞24 h后,250μmol/L MPP+诱导PC12细胞24 h制备PD细胞模型。用CCK-8法检测各组PC12细胞的细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)法检测各组PC12细胞的LDH释放量,荧光显微镜摄片检测线粒体活性,Image J 1.53 r软件计算线粒体网络分支平均长度及网络分支数,JC-1法检测线粒体膜电位,Western blotting检测蛋白Bcl-2/Bax比值。结果与Ctrl组相比,MDL组PC12细胞存活率下降,LDH释放水平升高,线粒体膜电位(ΔΨm)及Bcl-2/Bax比值下降(均P<0.05);加入不同浓度的TMP后,与MDL组相比,TMP-H组和TMP-M组细胞存活率均上升,LDH释放水平降低,ΔΨm及Bcl-2/Bax比值增高(P<0.05),线粒体活性增加,线粒体网络分支平均长度及网络分支数量增多,拮抗膜电位降低(P<0.05),其中TMP-H组在拮抗膜电位的降低作用中更为明显。结论TMP对MPP+所致的PC12细胞损伤具有保护作用,可能是通过提高细胞存活率,降低LDH释放量,拮抗线粒体膜电位的降低,修复线粒体网络形态,从而减少细胞凋亡而实现的。