蛋白激酶SAPK2响应水稻缺钾胁迫的机制研究

在缺K条件下,利用CRISPR/Cas9(Clustered regularly interspaced short palindromic repeats/Cas9)技术构建好的sapk2(Osmotic stress/ABA-activated protein kinase 2)突变体和野生型水稻(Oryza sativa)种子研究SAPK2基因表达模式、水稻材料的萌发及苗期生长情况、K+代谢相关基因的表达水平,以揭示SAPK2蛋白参与水稻响应缺K胁迫的机制。结果表明,缺N、P、K处理导致水稻中SAPK2表达量显著下降;与野生型相比,sapk2突变体在缺K环境下萌发明显延迟,萌发率降低,sapk2突变体在缺K环境下苗期生长受到严重的抑制;与野生型相比,sapk2突变体OsKAT1(Potassium channel gene 1)、OsKAT2、OsAKT1(Shaker K+channel 1)和OsHAK1(High-affinity K+transporter 1)等K+代谢相关基因的表达水平显著下调。说明SAPK2在缺K环境下水稻种子萌发和苗期营养生长过程中发挥重要的正调节作用,其机制可能是通过直接或者间接调节K+代谢相关基因的表达水平来参与缺K胁迫响应。