蜂毒明肽对Aβ_(25-35)诱导的阿尔茨海默病模型的体内外作用研究

目的初步探讨蜂毒明肽对Aβ_(25-35)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型的体内外干预作用。方法侧脑室注射Aβ_(25-35)构建AD小鼠模型。连续5 d腹腔注射0.2 mg/kg蜂毒明肽。小鼠跳台测试认知功能,免疫组化检测海马CA1区Aβ_(1-42)表达。10μmol/L Aβ_(25-35)诱导海马神经元构建细胞损伤模型。100 nmol/L蜂毒明肽干预24 h后,MTT法检测细胞存活率,Hoechst33342染色检测细胞凋亡率,全细胞膜片钳技术检测海马神经元小电导钙激活性钾通道介导的中间后超极化电流(I_(mAHP))。结果动物实验显示,与模型组比较,蜂毒明肽组小鼠学习成绩错误次数减少,潜伏期延长、记忆成绩错误次数减少,Aβ_(1-42)表达减低(P<0.05)。细胞实验显示,蜂毒明肽组较模型组海马神经元存活率增加,凋亡率下降,I_(mAHP)减小(P<0.05)。结论蜂毒明肽对Aβ_(25-35)诱导的AD模型具有保护作用,其机制可能与减少Aβ表达,降低I_(mAHP)有关。

绿原酸对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤的保护作用

目的探讨绿原酸(CGA)对β淀粉样蛋白25-35(Aβ_(25-35))诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其机制。方法采用Aβ_(25-35)诱导PC12细胞构建细胞损伤模型,并用3个不同浓度的CGA分组干预。CCK-8法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;比色法检测细胞丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;Western blot检测细胞核转录因子κB(NF-κB)和白细胞介素1β(IL-1β)表达;ELISA法检测细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度。结果与Control组比较,Model组细胞存活率下降、凋亡率升高,SOD和GSH-Px活力降低、MDA水平升高,NF-κB、IL-1β和TNF-α表达水平升高(P<0.05)。与Model组比较,CGA各组细胞存活率升高、凋亡率下降,SOD和GSH-Px活力升高、MDA水平降低,NF-κB、IL-1β和TNF-α蛋白表达水平下降(P<0.05)。结论 CGA对Aβ_(25-35)致PC12细胞损伤具有保护作用。其机制可能与CGA提高细胞抗氧化能力,抑制NF-κB介导的炎症通路有关。