低温HP100XD保存液对离体猪冠状动脉内皮依赖性舒张反应的影响

目的：评价新型保存液HP100XD对猪离体冠状动脉内皮的保护作用。方法：健康瑞典家猪7头，取出冠状动脉前降支远端血管，外径1．0～1．5mm，并截成1mm长的血管环。将所取的血管环随机分配到以下3组，每组7段。新鲜对照组，将血管环直接置入器官浴槽内行内皮依赖性舒张反应（EDR）测定；24h保存组和48h保存组，分别将血管环保存于4℃的HP100XD溶液中24h和48h，再行EDR测定。血栓烷A2受体激动剂U-46619和罂粟碱分别用来诱导平滑肌的收缩和舒张。通过蓄积方式在器官浴槽内加入浓度递增的P物质（10^-15～10^-7mol／L）测定血管EDR。结果：与新鲜对照组最大舒张反应值（97．6±0．3）％比较，24h保存组血管环的（95．6±0．7）％无变化（P〉0．05），48h保存组则下降为（87．2±3．8）％（P〈0．05）。与新鲜对照组的50％最大舒张时P物质的浓度对数（pEC50）（9．93±0．17）比较，24h保存组的pEC50（9．64±0．05）无变化（P〉0．05），48h保存组则下降为（9．54±0．04）（P〈0．05）。结论：在4℃条件下，HP100XD溶液可以有效地保存离体猪冠状动脉内皮功能达24h．是一种较好的心脏保存溶液。

急性缺血再灌注损伤对猪心冠状动脉功能的影响

目的:探讨急性缺血再灌注损伤对猪心冠状动脉功能的影响。方法:健康瑞典家猪24头,随机分为3组:对照组、缺血组、缺血再灌注组,每组8头。对照组开胸后观察1h,直接切取心脏;缺血组阻断左冠状动脉前降支中下1/3交界处1h后切取心脏;缺血再灌注组阻断左冠状动脉前降支中下1/3交界处30min然后再灌注30min后切取心脏。3组均进行器官浴槽实验,评价冠状动脉平滑肌和内皮细胞的功能。结果:对照组、缺血组、缺血再灌注组的平滑肌最大收缩值分别为16.94(10.22～24.24)、13.03(8.92～16.94)和8.76(5.97～14.91)mN,最大舒张值均为100%,差异均无统计学意义(P>0.05);最大内皮依赖性舒张百分数(EDRmax)分别为(97.66±1.86)%、(89.52±0.96)%和(85.21±2.60)%,舒张至50%最大收缩时P物质浓度的负对数(pEC50)分别为(9.51±0.80)、(8.19±0.35)和(7.64±0.24),3组比较差异均有统计学意义(F=86.010、26.780,P均<0.001);与对照组相比,缺血组和缺血再灌注组EDRmax和pEC50均降低(P<0.05),缺血再灌注组降低更明显(P<0.05)。结论:急性缺血再灌注明显损伤猪心冠状动脉内皮细胞的功能。

乳猪深低温停循环不同流量选择性脑灌注微透析实验研究

目的运用微透析分析技术观察乳猪深低温停循环不同流量选择性脑灌注(antegrade selective cerebral perfusion,ASCP)中神经细胞间液各种物质变化情况。方法 20只健康幼猪麻醉成功后植入微透析针,随机分为对照组5只与实验组15只,对照组为单纯深低温停循环(DHCA组),实验组按不同ASCP流量分为3组各5只,ASCP30组灌注流量为30mL/(kg·min),ASCP50组灌注流量为50mL/(kg·min),ASCP80组灌注流量为80mL/(kg·min)。各组于体外循环前(T1)、降温40min时(T2)、深低温停循环时(T3)、复温40min时(T4)、体外循环后60min时(T5)、体外循环后120min时(T6)6个时间点采集微透析样本,检测氨基酸和能量代谢物质水平,观察变化趋势,评估不同ASCP流量的脑保护效果。结果 DHCA组T3、T4时间点、丙酮酸高于实验组,葡萄糖低于实验组(P<0.05),T3、T4、T5、T6时间点乳酸高于实验组(P均<0.05),T4时间点乳酸/丙酮酸比值、乳酸/葡萄糖比值、甘油高于实验组(P均<0.05);ASCP80组T2~T6时间点乳酸、丙酮酸、甘油、谷氨酸高于ASCP30组和ASCP50组,但差异无统计学意义(P均>0.05)。结论乳猪深低温停循环+ASCP模型深低温体外循环模型中,ASCP维持在较低流量(30~50mL/(kg·min))可起到脑保护作用。

深低温停循环大鼠大脑缺氧诱导因子-1α和信号转导分子2表达情况

目的探讨深低温停循环大鼠大脑缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor-1alpha,HIF-1α）和信号转导分子2（signal transduction molecule 2,Smad2）的表达情况,及HIF-1α和Smad2在深低温脑保护中的作用。方法 39只大鼠随机分为深低温停循环组、常温停循环组和常温不停循环组,每组各13只。深低温停循环组在肛温〈20℃下循环10min停循环10min,常温停循环组在肛温36.5-37.0℃循环10min停循环10min,常温不停循环组大鼠在肛温36.5-37.0℃体外循环20min。观察3组大鼠大脑脑组织组织病理变化,采用免疫组织化学法检测大鼠脑组织HIF-1α和Smad2蛋白表达情况。结果常温停循环组大鼠大脑少量神经元肿胀、神经元变性、胶质细胞增生、炎细胞浸润;深低温停循环组和常温不停循环组大鼠大脑神经细胞的数量和形态均正常,无明显病理学改变;深低温停循环组大鼠脑组织中HIF-1α和Smad2呈高水平表达,常温停循环组大鼠脑组织中HIF-1α和Smad2呈中等水平表达,常温不停循环组大鼠脑组织中HIF-1α和Smad2仅少量表达;深低温停循环组大鼠脑组织HIF-1α和Smad2蛋白平均灰度值（101.32±9.23、104.36±7.12）明显低于常温停循环组（123.35±7.26、113.42±7.33）和常温不停循环组（148.14±5.47、124.75±6.36）（P〈0.05）,常温停循环组低于常温不停循环组（P〈0.05）。结论停循环能使大鼠脑组织中HIF-1α和Smad2表达水平升高,深低温能促进停循环脑组织中HIF-1α和Smad2表达增加,发挥脑保护作用。

异丙酚和尼莫地平在婴幼儿体外循环心脏手术中脑保护作用

目的探讨异丙酚和尼莫地平预处理在婴幼儿体外循环心脏手术中脑保护作用。方法 90例先天性心脏病行体外循环心脏手术婴幼儿,分为异丙酚组30例、尼莫地平组30例和手术对照组30例,30例体检健康婴幼儿为健康对照组。异丙酚组患儿麻醉诱导时给予质量分数1%异丙酚6mg/(kg·h)持续泵入至手术结束;尼莫地平组患儿麻醉诱导前给予质量分数0.2%尼莫地平7.5μg/(kg·h)持续泵注至气管导管拔出;手术对照组患儿麻醉诱导前给予等容生理盐水持续泵注至气管导管拔出。异丙酚组、尼莫地平组、手术对照组于手术前(T_0)、体外循环开始30min(T_1)、停体外循环即刻(T_2)、停体外循环6h(T_3)、停体外循环12h(T_4)、停体外循环24h(T_5)、停体外循环48h(T_6)采血,健康对照组于体检时采血,各组检测不同时间点血红蛋白和红细胞压积,采用ELISA法检测各时间点血清星形胶质细胞S-100β蛋白(astroglial cell S-100βprotein,S-100β)、神经原特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)水平,并进行比较。结果异丙酚组、尼莫地平组和手术对照组患儿T_1时血红蛋白[(7.65±0.87)、(7.72±0.82)、(7.14±0.78)g/L]和红细胞压积[(20.02±1.93)%、(19.89±1.87)%、(18.32±1.69)%]明显低于健康对照组[(12.41±2.01)g/L、(32.82±2.63)%]和各组T_0时(P<0.05);异丙酚组和尼莫地平组患儿T_2时血清S-100β[(0.62±0.11)、(0.59±0.12)μg/L)和NSE蛋白[(5.79±1.14)、(5.82±1.23)μg/L]水平明显高于健康对照组[(0.43±0.07)、(4.58±0.32)μg/L]和各组T_0时(P<0.05),手术对照组T_1~T_4时血清S-100β和NSE蛋白水平明显高于异丙酚组和尼莫地平组T_0~T_4时及本组T_0时(P<0.05);异丙酚组各时间点各指标与尼莫地平组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论异丙酚和尼莫地平在婴幼儿体外循环心脏手术中均具有脑保护,二者脑保护效果相当。

乌司他丁和甲基泼尼松龙在婴幼儿体外循环心脏手术中的脑保护作用

目的探讨乌司他丁和甲基泼尼松龙在婴幼儿体外循环心脏手术中脑损伤的保护作用。方法 90例先天性心脏病行体外循环心脏手术的婴幼儿分为乌司他丁组30例、甲基泼尼松龙组30例和手术对照组30例,其中乌司他丁组患儿给予10 000u/kg乌司他丁静脉注射,复温后和停机后分别再次给予5 000u/kg乌司他丁;甲基泼尼松龙组患儿在预充液中加入甲基泼尼松龙30mg/kg;手术对照组患儿加入等量生理盐水;选择30例健康婴幼儿作为健康对照组。采用ELISA法检测健康对照组及其他3组患儿手术前(T_0)、体外循环开始30min(T_1)、停体外循环即刻(T_2)、停体外循环6h(T_3)、停体外循环12h(T_4)、停体外循环24h(T_5)、停体外循环48h(T_6)时血清星形胶质细胞S-100β蛋白(astroglial cell S-100βprotein,S-100β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和IL-8水平。结果手术对照组T1~T4时血清S-100β水平[(0.71±0.22)、(0.91±0.27)、(0.77±0.21)、(0.72±0.18)μg/L]高于乌司他丁组[(0.48±0.04)、(0.59±0.14)、(0.51±0.05)、(0.45±0.03)μg/L]、甲基泼尼松龙组[(0.50±0.10)、(0.61±0.16)、(0.50±0.12)、(0.43±0.11)μg/L]和健康对照组[(0.41±0.05)μg/L](P<0.05);手术对照组T1~T5时血清TNF-α水平[(177.4±22.8)、(189.7±26.5)、(182.5±24.3)、(173.2±25.5)、(163.5±18.4)ng/L]和IL-6水平[(67.43±7.46)、(70.04±8.12)、(71.12±7.77)、(67.45±8.11)、(63.24±7.75)ng/L]均高于乌司他丁组[TNF-α(147.4±18.3)、(153.5±23.6)、(146.9±14.7)、(142.8±17.3)、(136.9±15.3)ng/L,IL-6(51.76±7.45)、(58.02±7.43)、(55.34±7.86)、(51.23±7.85)、(51.54±8.04)ng/L]、甲基泼尼松龙组[TNF-α(146.5±19.7)、(152.2±26.4)、(147.8±16.6)、(143.6±18.5)、(137.6±14.8)ng/L,IL-6(51.21±8.03)、(57.78±7.69)、(56.23±8.00)、(53.42±7.76)、(51.12±7.94)ng/L]和健康对照组[TNF-α(135.1±20.4)ng/L、IL-6(43.23±7.87)ng/L](P<0.05);手术对照组T1~T5时IL-8水平[(1.11±0.10)、(1.13±0.09)、(1.12±0.11)、(0.92±0.05)、(0.74±0.04)μg/L]高于乌司他丁组[(0.67±0.09)、(0.70±0.07)、(0.72±0.09)、(0.65±0.06)、(0.51±0.07)μg/L]、甲基泼尼松龙组[(0.69±0.08)、(0.72±0.08)、(0.74±0.10)、(0.64±0.07)、(0.53±0.08)μg/L]和健康对照组[(0.41±0.04)μg/L](P<0.05);不同时间点乌司他丁组与甲基泼尼松龙组血清S-100β、TNF-α、IL-6和IL-8水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论乌司他丁和甲基泼尼松龙在婴幼儿体外循环心脏手术中具有脑保护和抑制炎症反应的作用。

脑保护液联合尼莫地平对深低温停循环大鼠的脑保护作用

目的探讨脑保护液联合尼莫地平在深低温停循环大鼠脑损伤中的作用及机制。方法 80只SD大鼠随机分为假手术组、深低温停循环组、脑保护液组和脑保护液联合尼莫地平组(联合组)各20只。假手术组仅暴露颈总动脉,不进行降温和阻断;深低温停循环组、脑保护液组和联合组大鼠肛温控制在<20℃,夹闭颈总动脉后停循环60 min。脑保护液组在停循环15、45 min以1 mL/min速率经颈外动脉泵入脑保护液12 mL/kg;联合组脑保护液用法用量同脑保护液组,并于停循环前30 min和停循环后30 min腹腔注射尼莫地平1.0 mg/kg;深低温停循环组和假手术组泵入等量生理盐水。深低温停循环再灌注24 h,测定4组血清S100β蛋白表达;处死大鼠,取脑组织称质量并制作切片,计算大鼠脑组织含水量和凋亡细胞指数。结果停循环再灌注24 h,深低温停循环组血清S100β蛋白水平[(1.22±0.06)μg/L]和脑组织S100β吸光度值(0.638±0.007)高于假手术组[(0.42±0.07)μg/L,0.241±0.003]、脑保护液组[(0.73±0.03)μg/L、0.463±0.005]和联合组[(0.56±0.05)μg/L、0.386±0.004],且脑保护液组高于假手术组和联合组,联合组高于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05);深低温停循环组大鼠脑含水量[(0.809 4±0.0009)%]高于假手术组[(0.787 9±0.00.1 2)%]、脑保护液组[(0.799 8±0.000 6)%]和联合组[(0.794 6±0.000 7)%],脑保护液组高于假手术组和联合组,联合组高于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05);深低温停循环组大鼠脑组织凋亡细胞指数[(59.15±2.16)%]高于假手术组[(18.32±0.21)%]、脑保护液组[(30.26±1.37)%]和联合组[(23.73±1.25)%],脑保护液组高于假手术组和联合组,联合组高于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论深低温停循环可引起大鼠脑组织损伤,脑保护液联合尼莫地平对脑组织的保护作用优于单纯脑保护液,其脑保护机制可能与降低血清和脑组织S100β蛋白表达有关。

深低温停循环大鼠海马组织中蛋白激酶CK2α表达情况及其在脑保护中的作用

目的探讨深低温停循环大鼠海马组织中蛋白激酶CK2α表达情况及其在脑保护中的作用。方法 39只SD大鼠随机分为常温不停循环组、常温停循环组和深低温停循环组,常温不停循环组大鼠在37℃下体外循环20min;常温停循环组大鼠在37℃下体外循环10 min,停循环10 min;深低温停循环组大鼠在<20℃下体外循环10 min,停循环10min。动物模型建立后,取3组大鼠海马组织行组织病理学检查,采用免疫组织化学法和免疫荧光法检测海马组织蛋白激酶CK2α表达情况。结果 3组大鼠均建模成功;常温不停循环组和深低温停循环组大鼠神经细胞和椎体细胞形态和数量均正常,未见缺血性改变,常温停循环组大鼠少量神经元肿胀、变性,少量胶质细胞增生和少量炎性细胞浸润,呈轻度缺血性改变;常温不停循环组大鼠海马组织有极少量蛋白激酶CK2α表达,常温停循环组大鼠海马组织有大量蛋白激酶CK2α表达,深低温停循环组大鼠海马组织有少量蛋白激酶CK2α表达;常温停循环组大鼠海马组织蛋白激酶CK2α灰度值(99.54±3.28)低于常温不停循环组(189.43±8.86)和深低温停循环组(133.65±8.02)(P<0.05),深低温停循环组低于常温不停循环组(P<0.05)。结论停循环可引起海马组织中蛋白激酶CK2α含量升高,深低温能降低停循环状态下海马组织中蛋白激酶CK2α含量,发挥一定脑保护作用。

深低温停循环对大鼠大脑信号转导分子4和Nestin蛋白表达的影响

目的探讨深低温停循环对大鼠大脑信号转导分子4(brain signal transduction molecule 4,Smad4)和Nestin蛋白表达的影响。方法 45只SD大鼠随机分为深低温停循环组、常温停循环组和常温不停循环组各15只,建立体外循环后3组大鼠肛温分别控制在<20.0℃、36.5~37.0℃、36.5~37.0℃,深低温停循环组和常温停循环组大鼠体外循环10min后停循环10min,常温不停循环组大鼠体外循环20min后处死大鼠取额顶叶皮质脑组织行组织病理学HE染色,采用Western blot法检测大鼠脑组织Smad4和Nestin蛋白表达情况。结果常温停循环组大鼠大脑呈轻度缺血性改变,深低温停循环组和常温不停循环组大鼠大脑椎体细胞核仁清楚,呈椭圆形;深低温停循环组大鼠脑组织中Smad4和Nestin呈高水平表达,常温停循环组大鼠脑组织中Smad4和Nestin呈中等水平表达,常温不停循环组大鼠脑组织中Smad4和Nestin呈少量表达;深低温停循环组大鼠大脑组织Smad4(105.23±8.04)和Nestin(103.98±4.16)平均灰度值明显低于常温停循环组(118.38±7.24、120.52±6.73)和常温不停循环组(136.85±5.78、140.41±6.27)(P<0.05),常温停循环组明显低于常温不停循环组(P<0.05)。结论停循环可上调大鼠脑组织中Smad4和Nestin的表达水平,深低温可进一步促进停循环脑组织中Smad4和Nestin的表达水平。

猪离体支气管温缺血研究

目的通过测定和比较有心跳供体（HBD）和温缺血1h后的无心跳供体（NHBD－1h）肺的细支气管平滑肌舒缩功能和上皮依赖性舒张（EpiDR）能力，探讨NHBD－1h肺用于肺移植的可行性。方法16头瑞典家猪随机分为HBD组和NHBD－1h组，从它们身上获取内径约1．5mm的支气管段，截至1．5mm长的无分支的支气管环，置入器官浴槽装置，用乙酰胆碱、花生四烯酸钠等药物测量两组支气管环对它们的反应，进而对两组平滑肌舒缩功能和EpiDR能力进行对比。结果HBD组和NHBD－1h组对比，由乙酰胆碱所诱导的支气管平滑肌收缩能力间的差异（5．18±0．07比5．10±0．11）无统计学意义（P〉0．05）；两组气管平滑肌均可对盐酸罂粟碱产生完全的舒张；在排除HBD和NHBD－1h组自发性舒张的干扰后（HBD－B：5．18±0．10比5．20±0．11，P〉0．05；NHBD－1h—B：5．10±0．06比5．11±0．07，P〉0．05），其EpiDR能力的差异（1．26±0．05比1．23±O．07）亦无统计学意义（P〉0．05）。结论温缺血1h后，无论支气管平滑肌的收缩还是舒张功能均保存完好，肺支气管的上皮依赖性调节和非缺血肺支气管的差异无统计学意义。

HP100XD心脏保存液低温保存猪离体冠状动脉血管平滑肌功能的效果评价

目的评价低温心脏保存液HP100XD对猪离体冠状动脉血管平滑肌功能的保存效果。方法瑞典家猪10只,全身麻醉及全身肝素化后取出心脏,经冠状动脉开口滴注氧和Krebs溶液去除冠状动脉内血液,于手术显微镜下游离前降支远端血管,并切成1mm长的血管环。随机将血管环分为新鲜对照组、24h保存组和48h保存组,新鲜对照组将血管环直接置入器官浴槽内,24h保存组和48h保存组将血管环置入4℃HP100XD溶液中分别保存24、48h。3组采用高钾Krebs溶液和血栓烷A2相似物(U-46619)检测平滑肌的收缩功能,采用罂粟碱诱导血管环的非内皮依赖性舒张反应评价平滑肌的舒张功能。结果新鲜对照组由高钾Krebs溶液和U-46619诱导的收缩反应值分别为(22.3±3.3)、(16.4±3.6)mN,24h保存组分别为(21.8±3.4)、(16.3±2.3)mN,48h保存组分别为(22.3±3.3)、(17.3±2.2)mN,3组比较差异均无统计学意义(P>0.05);3组血管平滑肌的最大舒张百分数均为100%。结论 HP100XD溶液可完整保存离体冠状动脉血管平滑肌功能达48h,是一种较好的心脏保存液。

线粒体通透性转化孔骨架蛋白在深低温停循环大鼠海马线粒体中的表达情况

目的探讨深低温停循环对大鼠海马线粒体通透性转化孔骨架蛋白的影响。方法 SD大鼠24只随机分为深低温停循环组、常温停循环组和常温不停循环组各8只,分别给予深低温停循环、常温停循环和常温不停循环处理。采用RT-PCR法测定3组大鼠海马线粒体中亲环蛋白D(cyclophilin D,CYPD)mRNA、腺嘌呤核苷酸转运蛋白1(adenine nucleotide transporter,ANT1)mRNA和电压依赖性阴离子通道(voltage-dependent anion channel,VDAC)mRNA的表达情况,用△Ct值表示mRNA相对表达量,△Ct值越小表示mRNA含量越高;采用Western blot法测定3组大鼠海马组织CYPD、ANT1和VDAC蛋白表达情况。结果深低温停循环组和常温停循环组大鼠海马线粒体CYPD mRNA(4.26±0.37、1.87±0.24)和蛋白(0.53±0.17、0.87±0.22)、ANT1 mRNA(6.12±0.67、3.43±0.34)和蛋白(0.36±0.07、0.59±0.08)、VDAC1 mRNA(6.22±0.41、4.49±0.45)和蛋白(1.12±0.18、1.72±0.26)、VDAC2 mRNA(5.21±0.34、4.19±0.43)和蛋白(0.94±0.13、1.39±0.11)、VDAC3 mRNA(3.45±0.57、1.81±0.42)和蛋白(1.09±0.22、1.55±0.34)表达水平高于常温不停循环组[CYPD mRNA和蛋白(6.01±0.42、0.21±0.14)、ANT1 mRNA和蛋白(7.14±0.72、0.17±0.04)、VDAC1mRNA和蛋白(7.91±0.52、0.53±0.12)、VDAC2mRNA和蛋白(6.52±0.37、0.47±0.09)、VDAC3 mRNA和蛋白(5.41±0.67、0.62±0.10)](P<0.05),深低温停循环组低于常温停循环组(P<0.05)。结论停循环可使线粒体中CYPD、ANT1和VDAC mRNA和蛋白表达量升高,深低温可降低线粒体中CYPD、ANT1和VDAC mRNA和蛋白的表达量,对脑组织有保护作用。

深低温停循环大鼠海马线粒体变化研究

目的探讨深低温停循环对大鼠海马线粒体的影响。方法 18只大鼠分为深低温停循环组、常温停循环组和常温不停循环组,每组6只,分别给予深低温停循环、常温停循环和常温不停循环处理。观察3组大鼠电镜下海马线粒体形态学、二维参数和三维参数变化。结果常温不停循环组大鼠海马线粒体呈长条形或椭圆形,基质均匀,大小正常,板状嵴及双层膜清晰;常温停循环组大鼠海马线粒体肿胀明显,部分呈空泡化,数量明显减少,板状嵴变形,双层膜破损,基质中出现絮状物;深低温停循环组海马线粒体轻度肿胀,数量减少,双层膜尚完整,板状嵴部分断裂,少数线粒体出现空泡化改变;深低温停循环组和常温停循环组大鼠海马线粒体直径[(116.22±7.23)、(154.26±6.41)μm]、周长[(433.6±15.2)、(594.7±17.0)μm]、灰度(131.2±12.4、133.4±11.8)、平均体积[(0.187±0.001)、(0.249±0.002)μm3]、数密度[(0.131±0.004)、(0.099±0.002)μm^2]和体积密度[(0.111±0.004)、(0.098±0.001)μm^(-3)]均大于常温不停循环组[(86.37±5.84)μm、(319.5±12.5)μm、108.7±8.6、(0.164±0.001)μm^3、(0.178±0.005)μm^2、(0.129±0.003)μm^(-3)](P<0.05),常温停循环组大鼠海马线粒体直径、周长、平均体积大于深低温停循环组,灰度、数密度和体积密度与深低温停循环组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺血缺氧能引起海马线粒体肿胀,数量减少,深低温能改善海马线粒体结构和数量的改变。

脓毒血症患者心率变异性和病情危重程度的关系

目的探讨心率变异性与脓毒血症病情危重程度的关系。方法 68例脓毒血症患者为脓毒血症组,根据患者急性生理与慢性健康评分-Ⅱ(Acute Physiology and Chronic Health EvaluationⅡ,APACHE-Ⅱ)评分分为危重组32例和非危重组36例,68例体检健康者为对照组。入选者均行24h动态心电图和血生化检查等,观察并比较各组全部相邻NN间期差值的均方根值(RMSSD)、每5min NN间期的标准差均值(SDANN)、全部NN标准差(SDNN)、相邻NN间期差值>50ms的个数占总NN间期数的比例(PNN50),以及血乳酸、皮质醇、空腹血糖和血小板计数等指标,分析心率变异性与脓毒血症病情危重程度的关系。结果脓毒血症组RMSSD[(20.19±6.03)ms]、SDANN[(76.78±18.90)ms]、SDNN[(92.32±16.45)ms]、PNN50[(9.15±2.79)%]均低于对照组[(36.87±11.43)ms、(98.57±19.43)ms、(122.56±19.36)ms、(15.46±4.64)%](P<0.05),乳酸[(2.42±1.01)mmol/L]、皮质醇[(334.3±80.5)μg/L]、空腹血糖[(7.03±2.15)mmol/L]高于对照组[(1.03±0.62)mmol/L、(165.9±53.7)μg/L、(4.54±1.28)mmol/L](P<0.05);脓毒血症危重组SDANN[(59.45±9.03)ms]、SDNN[(72.36±13.57)ms]、PNN50[(7.81±2.98)%]均低于非危重组[(88.24±15.36)ms、(107.46±16.49)ms、(9.92±3.04)%](P<0.05),RMSSD[(19.79±6.21)ms]与非危重组[(22.01±5.64)ms]比较差异无统计学意义(P>0.05);脓毒血症危重组乳酸[(3.67±1.34)mmol/L]、皮质醇[(387.8±61.3)μg/L]、空腹血糖[(10.42±2.42)mmol/L]均高于非危重组[(1.78±1.21)mmol/L、(283.7±52.5)μg/L、(6.35±1.05)mmol/L](P<0.05);脓毒血症患者APACHE-Ⅱ评分与SDANN、SDNN呈负相关(r=-0.476,P=0.008;r=-0.451,P=0.006),与乳酸、皮质醇和空腹血糖水平呈正相关(r=0.573,P=0.000;r=0.674,P=0.000;r=0.696,P=0.000);SDANN诊断脓毒血症预后的AUC、灵敏度、特异度和约登指数分别为0.920、82.6%、99.8%和82.4,SDNN诊断脓毒血症预后的AUC、灵敏度、特异度和约登指数分别为0.952、96.9%、89.2%和86.1。结论脓毒血症患者心率变异性下降与脓毒血症严重程度有关,SDANN和SDNN在病情严重程度的判断中有重要意义。

海马线粒体通透性转换孔在深低温停循环大鼠模型中的开闭情况研究

目的探讨深低温停循环大鼠模型海马线粒体通透性转换孔的开闭情况,及深低温对脑保护的作用机制。方法21只大鼠随机分为深低温停循环组、常温停循环组和对照组,每组7只。深低温停循环组大鼠体温降至20℃以下体外循环10min,维持深低温条件下停循环10min;常温停循环组大鼠常温体外循环10min,停循环10min;对照组大鼠常温体外循环20min,不降温不停循环。采用酯化钙黄绿素钴荧光技术检测3组大鼠海马组织荧光染色情况,采用Western blot法检测海马线粒体细胞色素C表达情况。结果对照组海马组织荧光亮度最强,常温停循环组荧光亮度最弱,深低温停循环组荧光亮度介于对照组和常温停循环组之间;深低温停循环组和对照组大鼠海马组织荧光强度值(1 387.9±19.3、1 774.6±48.3)和线粒体细胞色素C灰度值比(16.82±1.47、23.54±1.86)高于常温停循环组(1 125.6±37.4、12.31±1.43)(P<0.05)。结论停循环能使大鼠海马线粒体通透性转换孔开放增加,深低温能降低海马线粒体通透性转换孔的开放数量,具有脑保护作用。

心脏停搏液中不同浓度钾离子和镁离子对猪冠状动脉平滑肌功能的影响

目的观察心脏停搏液中不同浓度钾离子和镁离子对猪冠状动脉平滑肌功能的影响。方法选择健康瑞典家猪24头，随机分成四组，每组6头。取出冠状动脉前降支远端1/3，将其截成长度1 mm的血管环，进行器官浴槽实验。第一组向器官浴槽内加入16 mmol/L KCl-Krebs液，累积增加镁离子浓度至0、1.2、2、4、6、8、10、12、14、16、18、20 mmol/L，记录每个镁离子浓度下血管收缩力。第二组加入23 mmol/L KCl-Krebs液，第三组加入30 mmol/L KCl-Krebs液，第四组加入40 mmol/L KCl-Krebs液，镁离子浓度均与第一组相同。评价四组冠状动脉平滑肌收缩力的变化。结果血管收缩力随着钾离子浓度升高，收缩力曲线明显上移。各组中钾离子浓度不变时，随着镁离子浓度的增加，收缩力逐渐降低。以正常镁离子浓度（1.2 mmol/L）时，钾离子诱导的收缩力为100%，收缩力被拮抗80%时，四组的镁离子浓度分别为8、10、10、12 mmol/L。结论心脏晶体高钾停搏液中钾离子浓度为16～23 mmol/L，镁离子浓度为8～12 mmol/L时，对离体猪冠状动脉血管平滑肌功能影响较小，有利于停搏液的充分灌注和心肌保护。