60例医院获得性肺炎患者铜绿假单胞菌生物被膜形成能力的分析

目的通过研究医院获得性肺炎患者铜绿假单胞菌生物被膜形成过程,初步讨论铜绿假单胞菌生物被膜可能的干预治疗手段。方法以PA临床株为研究对象,收集第1天和第14天HAP患者下呼吸道痰标本并分离细菌,检测临床菌株细菌运动(泳动能力,颤搐运动和丛集运动)和BF形成能力的关联。结果本研究共收集病例60例,共获得PA临床株120株。共有115株菌株具有生物被膜形成能力(占95.8%),其中有96株菌株的生物被膜形成能力较弱(占80%)。生物被膜形成量与细菌泳动能力,颤搐运动及丛集运动均呈正相关(P<0.01),比较第1天与第14天收集细菌运动及生物被膜形成量均无明显差异(P>0.05)。结论我们收集的PA菌株中绝大多数具有BF形成能力,细菌运动能力越强,形成的BF量越多。本研究收集的病例临床治疗对PA生物被膜形成能力无明显影响。

表皮葡萄球菌肺炎的特征和药敏分析

目的分析表皮葡萄球菌肺炎的临床特点及其对抗生素的敏感性。 方法对 34例表皮葡萄球菌性肺炎的临床资料进行统计分析 ,以K -B法测定该菌的药物敏感性。 结果 34例中 6 4.7%为慢性阻塞性肺疾病 ,44 %存在免疫功能低下。所有患者长期使用过广谱抗生素。临床表现主要为 :发热 (85 % )、咳嗽 (91% )、咳痰(88% )、气急 (77% )、紫绀 (78% )。胸部X线多表现为肺浸润阴影。药敏监测表明 ,除了对万古霉素、利福平、亚胺培南敏感外 ,该菌广泛耐药 (11%～ 10 0 % )。 结论表皮葡萄球菌性肺炎好发于患有各种基础疾病 ,免疫功能低下及接受广谱抗生素治疗的患者。临床表现中毒症状明显 ,治疗有赖于细菌培养和药物敏感性试验 。

908例恶性孤立性肺小结节影像学征象的分析

目的:探讨恶性孤立性肺小结节的影像学征象。方法:收集孤立性肺小结节病例908例,分析其肿瘤微血管CT成像征、血管集束征、分叶征及毛刺等影像学征象,并寻找恶性肺小结节特征性的影像学征象。结果:908例肺小结节病例中恶性825例,良性83例。恶性肺小结节中肿瘤微血管CT成像征、血管集束征和毛刺的检出率高于良性肺小结节(均P<0.001)。按恶性肺小结节密度分的3组中肿瘤微血管CT成像征、血管集束征、分叶征和毛刺的检出率均不同(P<0.001)。随着肺小结节密度升高,血管集束征、分叶征和毛刺的检出率也增加(趋势P<0.001)。按腺癌浸润深度分的3组中肿瘤微血管CT成像征、血管集束征、分叶征和毛刺的检出率均不同(P<0.001)。随着浸润加深,肿瘤微血管CT成像征、血管集束征、分叶征和毛刺的检出率也增加(趋势P<0.001)。结论:肿瘤微血管CT成像征在非实性结节和部分实性结节定性诊断中起提示作用,而血管集束征、分叶征及毛刺在实性结节的定性诊断中更有价值,这些影像学征象将在肺小结节定性诊断中发挥作用。

铜绿假单胞菌肺炎52例临床及药物敏感性分析

目的分析和总结铜绿假单胞菌肺炎的临床特点和对抗菌药物敏感性。方法对52例铜绿假单胞菌肺炎的临床资料进行统计分析,以K-B法测定该菌对抗菌药物敏感性。结果 52例中,老年患者42例（80.8%）,患有基础疾病患者52例（100%）,其中12例（23.1%）有慢性阻塞性肺疾病的病史,41例（78.8%）存在免疫功能低下;院外感染25例（48.1%）,医院感染27例（51.9%）。临床表现主要为咳嗽、咳痰52例（100%）,发热15例（28.8%）,呼吸困难36例（69.2%）;X线胸片均呈现程度不等肺部浸润阴影。药敏试验检测表明,除了对哌拉西林-他唑巴坦、亚胺培南-西司他丁、头孢哌酮-舒巴坦、美罗培南、阿米卡星、奈替米星、头孢吡肟和妥布霉素比较敏感外（97.5%~74.1%）,该菌广泛耐药（2.5%~44.2%）。结论铜绿假单胞菌肺炎好发于老年、有基础疾病及免疫功能低下者,及早进行细菌药敏试验以选择敏感的抗菌药物将改善预后。

泛耐药铜绿假单胞菌群体行为与群体密度感应系统基因的相关性分析

目的:探讨泛耐药铜绿假单胞菌(PA)群体行为与群体感应系统(QS)基因的相关性。方法:检测PA群体行为包括弹性蛋白酶、绿脓菌素和生物被膜(BF)等和QS基因表达量,分别在泛耐药PA组和全敏感PA组观察PA群体行为与QS基因表达量的相关性。结果:收集泛耐药PA和全敏感PA各5例病例,各10株PA。泛耐药PA组弹性蛋白酶和绿脓菌素与Las I呈正相关关系(P<0.05),BF与RhlR呈正相关关系(P<0.05);全敏感PA组群体行为与QS基因无相关关系(P>0.05)。泛耐药PA组与全敏感PA组第1天收集Rhl I和第14天收集Las I、LasR表达量差异有统计学意义(P<0.05),弹性蛋白酶、BF和Las I、LasR治疗前后表达量变化差异有统计学意义(P<0.05)。1株泛耐药PA发生氨基酸突变。结论:泛耐药PA群体行为与QS基因相关,且弹性蛋白酶、BF和Las I,LasR表达过高,提示QS基因在PA耐药机制中起重要作用。

BiPAP呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭临床观察

目的探讨双水平气道正压(BiPAP)呼吸机无创通气对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效。方法对48例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者常规吸氧、抗炎、解痉平喘,同时给予BiPAP呼吸机通气治疗,观察治疗前后患者血气指标、呼吸频率、心率、血压的变化。结果治疗后患者的血气pH值、PaO2、PaCO2、呼吸频率、心率比治疗前有明显改善,血压变化不明显。结论BiPAP呼吸机无创通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者是安全有效的。

影响慢性阻塞性肺疾病患者正确使用定量型气雾剂的因素分析及对策

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者正确使用定量型气雾剂的必要性和可行性. 方法 对120例COPD患者使用定量型气雾剂,按使用的7个步骤进行初试记录.出院前复试,出院后2周再次复试.比较患者在初、复试中的正确使用率. 结果 初始时,120例COPD患者中能正确使用定量型气雾剂者18例（15%）,常见的错误为：先按压后吸气（90例次）、连喷几次后再吸气（30例次）、吸气后无屏气（28例次）、吸人激素后无漱口（20例次）、使用前无摇匀（18例次）、先吸入糖皮质激素后再吸入β2受体激动剂（80例次）.出院前复试时总的正确使用率增至88例（73%）.出院2周第二次复试时总的正确使用率降至56%（68例）. 结论 定量型气雾剂在COPD患者中使用的正确率低影响疗效.建立规范化的指导和定期培训才能保证使用的正确性和有效性.

16例肺结核误诊病例的临床分析

目的通过误诊病例分析,为肺结核诊断提供经验和教训。方法回顾性分析经病理学证实的16例肺结核患者。结果经纤维支气管镜检病理证实13例,CT引导下肺穿刺病理证实3例。结论纤维支气管镜检查和CT引导下肺穿刺可能是减少误诊的重要措施。

鲍曼不动杆菌肺炎41例临床及药敏分析

目的：分析和总结鲍曼不动杆菌肺炎的临床特点和对抗生素敏感性的分布情况；方法：对41例鲍曼不动杆菌肺炎的临床资料进行统计分析，测定该菌的药物敏感性；结果：41例中，老年患者37例（90.24%），患有基础疾病患者41例（100%），其中，11例（26.83%）有慢性阻塞性肺病病史，25例（60.98%）存在低蛋白血症；院外感染14例（34.15%），院内感染27例（65.85%）。临床表现主要为咳嗽41例（100%），咳痰41例（100%），发热26例（63.41%），呼吸困难28例（68.29%）；胸部X线均呈现程度不等肺部浸润阴影。药敏检测表明，除了对阿米卡星、高剂量的庆大霉素、头孢吡肟、氨苄西林/舒巴坦比较敏感外（58.49%-41.94%），该菌广泛耐药。结论：鲍曼不动杆菌肺炎好发于老年、有基础疾病及免疫功能低下者，及早选择可能敏感的抗生素及进行细菌药敏检测将有益于改善预后。

老年慢性阻塞性肺病患者CRP、IL-1β、TNF-α水平的临床意义

目的探讨C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在老年慢性阻塞性肺病(COPD)的血清表达水平及临床意义。方法分别测定58例老年健康人群(对照组),62例老年COPD急性加重期患者(AECO-PD组)和54例老年COPD稳定期患者(COPD稳定期组)血清CRP、IL-1β、TNF-α水平。结果对照组CRP、IL-1β、TNF-α的血清浓度值明显低于AECOPD组及COPD稳定期组,COPD稳定期组CRP、IL-1β、TNF-α的血清浓度值明显低于AECOPD组,两者之间的差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 CRP、TNF-α、IL-1β等细胞因子在COPD的发病及急性加重中起重要作用,而且与机体的系统性炎症反应有密切关系。

糖皮质激素序贯孟鲁司特治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的疗效观察

目的:探讨孟鲁司特的抗炎作用在慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期的临床应用。方法:将80例住院的COPD急性加重期患者随机分为实验组与对照组。实验组在常规治疗的基础上,予口服泼尼松30mg/天,五天后序贯予口服孟鲁司特10mg/天。对照组在常规治疗的基础上,予口服泼尼松30mg/天,一共十天,两组患者治疗前后分别检测肺功能、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白介素-8(IL-8)。结果:两组患者治疗后TNF-α与IL-8的水平有显著降低(P<0.01),肺功能有显著提高(P<0.01),两组之间治疗后肺功能、TNF-α变化无差异(P>0.05),但对照组IL-8降低较实验组更加明显(P<0.05)。结论:在COPD急性加重期,糖皮质激素与孟鲁司特均有很好的抗炎作用,改善肺功能,但孟鲁司特不能完全替代糖皮质激素。

社区COPD的流行病学调查及干预性防治的疗效观察

目的了解上海市社区成年居民慢性阻塞性肺疾病(COPD)患病率,通过早期综合干预措施,减少COPD急性发作的频率,提高患者的生命质量。方法在打浦及东南的二个居民服务点,对常居30岁以上的3450名成年居民进行COPD患病率的流行病学调查,随机选取其中40例患者进行为期2年的综合干预(治疗组),另一组40例患者根据患者需要维持一般治疗(对照组)。2年后分别采用肺功能和生命质量测评表进行评估。结果该地区30岁以上常居者3116人,COPD患者113例,总患病率为3.6%(113/3116)。2年后干预组与对照组比较,干预组生命质量评分低于对照组,差异有显著意义(P<0.05)。结论COPD在社区患病率较高,早期综合干预治疗可能是阻止疾病进展的关健环节。

急性间质性肺炎1例并文献复习

急性间质性肺炎是一种爆发性重症呼吸系统疾病。其对应的病理组织类型依次为：普通型间质性肺炎、非特异性间质性肺炎、机化性肺炎、弥漫性肺泡损伤、呼吸性细支气管炎、脱屑性间质性肺炎、淋巴细胞性间质性肺炎[1]。急性间质性肺炎作为其中一类疾病,以其起病快、进展迅速、

胃食管反流病与慢性阻塞性肺病及其加重关系的探讨

目的探讨胃食管反流病(GERD)与慢性阻塞性肺病(COPD)的关系,评估GERD对COPD急性加重的作用。方法连续从门诊征集80例COPD患者,同时以61名非COPD成年男性吸烟者为对照组。所有研究对象完成反流性疾病诊断问卷(RDQ)、慢性黏液高分泌症(CMH)问卷和肺功能检查。一年后随访患者,确定一年内与医院相关的COPD急性加重发生率(急诊和住院治疗的次数)。结果COPD组中GERD的发生率为18.8%,对照组为14.8%。气促程度严重的COPD患者中GERD发生率高于气促程度轻的COPD患者(28.9%vs17.1%)(P>0.05)。COPD组有CMH的患者23.8%表现GERD,而对照组有CMH者仅8.2%表现GERD(P<0.05)。有GERD与无GERD的COPD患者,一年内有相似的COPD急性加重发生率,且医院相关的COPD急性加重和再入院的发生率亦相似。结论GERD与COPD、COPD严重度和医院相关的COPD急性加重没有明显的关联。CMH与GERD之间具有显著相关性,提示CMH具有潜在作用,治疗有CMH的COPD患者时需要考虑GERD的影响。

慢性阻塞性肺疾病稳定期干预治疗结果的研究

目的 为了减少慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者急性发作的频率和提高患者的生活质量。方法 40例符合COPD诊断标准的患者来自本院门诊病人，随机分为2组。一组进行综合干预（治疗组）包括COPD知识的宣传教育，肺炎疫苗的接种，定期得到医生的主动治疗和咨询，同时吸人布地奈德400μg／d，福莫特罗9～18μg／d，必要的家庭氧疗等。另一组维持一般治疗（对照组）。结果干预组的住院率由干预前19％下降为5％有显著性差异（P〈0．05），干预组的急性加重住院时间12±4．4d，较对照组19．24±12．2d，有显著差异（P〈0．05）。干预组戒烟8例（40％），较对照组3例（15％），有显著差异（P〈0．05）。干预组生命质量评分低于对照组，2组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。结论 对COPD患者的宣教是有益的，综合干预是阻止疾病进展的关键环节。

铜绿假单胞菌在急性下呼吸道感染患者中生物被膜形成与群体感应系统基因相关性分析

目的:探讨在急性下呼吸道感染患者体内铜绿假单胞菌群体感应系统中Las系统和Rhl系统的表达及与其生物被膜形成的相关性。方法:以铜绿假单胞菌临床分离株为研究对象,检测群体感应系统中Las系统和Rhl系统相对表达量及生物被膜形成能力,分析Las系统和Rhl系统表达量与生物被膜形成能力的相互关系。结果:测定的120株铜绿假单胞菌临床菌株中,Las信号系统的LasI和LasR基因相对表达与生物被膜形成均呈正相关(P<0.001),其中第1天分离的临床株中LasI和LasR基因相对表达量与生物被膜生成量呈正相关(P<0.01),第14天分离的临床株中LasI基因相对表达量与生物被膜生成量有密切正相关性(P<0.001),LasR基因相对表达量与生物被膜生成量呈正相关(P<0.05)。Rhl信号系统的RhlI和RhlR基因相对表达量与生物被膜生成量密切正相关(P<0.001),其中第1天分离的菌株中RhlI和RhlR基因相对表达量与生物被膜生成量密切正相关(P<0.001),而第14天分离的菌株中RhlI和RhlR基因相对表达量与生物被膜生成量无相关性。结论:铜绿假单胞菌的群体感应系统中Las信号系统和Rhl信号系统与生物被膜形成密切相关,在生物被膜的形成过程起到关键作用。

多巴胺联合多巴酚丁胺在小儿肺炎心衰中的应用

【目的】观察多巴胺、多巴酚丁胺治疗肺炎心衰临床效果。【方法】随机选取2012年5月至2015年5月瑞金医院卢湾分院呼吸内科收治的肺炎心衰患儿80例，依据治疗方法不同分为观察组和对照组，每组40例。对照组患儿给予常规治疗，观察组患儿在常规治疗的基础上联合多巴胺、多巴酚丁胺治疗。观察比较两组患儿临床疗效及肺部啰音消失时间、心衰纠正时间及住院时间。【结果】观察组：显效24例，有效12例，总有效率为90．00％（36／40）；对照组：显效11例，有效16例，总有效率为67．50％（27／40），两组患儿总有效率比较差异有显著性（ P ＜0．05）。观察组肺部啰音消失时间、心衰纠正时间及住院时间均显著短于对照组（ P ＜0．05）。【结论】多巴胺、多巴酚丁胺治疗肺炎心衰临床效果显著。

孟鲁司特治疗轻中度慢性阻塞性肺疾病稳定期患者疗效观察

目的研究孟鲁司特对轻中度慢性阻塞性肺疾病稳定期患者肺功能和血清白介素8的影响。方法选择轻中度慢性阻塞性肺疾病稳定期患者共60例,随机分为两组,各30例。两组均予相同治疗,治疗组同时加用孟鲁司特片,每晚口服1次,每次10mg,疗程3个月。观察两组治疗前与治疗后1个月、3个月肺功能改变和血清白介素8水平。结果治疗组FEV1/FVC、FEV1占预计值百分比与治疗前比较均明显改善(P<0.01),而对照组患者治疗前后肺功能并无明显改善(P>0.05),与对照组治疗后比较,治疗组肺功能明显改善(P<0.01)。治疗组治疗后血清IL-8水平明显降低(P<0.01);而对照组患者治疗前后血清IL-8水平并无明显降低(P>0.05),与对照组治疗后比较,治疗组血清IL-8均明显下降(P<0.01)。结论轻中度慢性阻塞性肺疾病稳定期患者用孟鲁司特治疗肺功能改善明显,白介素8水平下降。

慢性阻塞性肺病与胃食管反流病

目的：了解慢性阻塞性肺病(COPD)患者中胃食管反流病(GERD)的发生率及探讨GERD与COPD的关系。方法：从医院门诊收集89例COPD患者[第1秒用力呼气量(FEV_1)=1．37±0．53],同时选取88例非COPD患者为对照组,所有病例完成反流性疾病诊断问卷、慢性黏液高分泌症(CMH)问卷和肺功能检查。结果：COPD组中GERD发生率为18%,对照组为16%。气道阻塞严重(根据肺功能判断)的COPD患者没有更高的GERD发生率,各不同严重程度的COPD患者的GERD发生率分别为11%(轻度)、24%(中度)、11%(重度)和19%(极重度)。气促程度严重的COPD患者中GERD发生率较气促程度轻者升高(29%比15%,P=0．19)。有CMH的患者中27%表现GERD,而无CMH患者中仅8%表现GERD(P＜0．05)。结论：本研究发现COPD患者中GERD的发生率没有明显增高,但气促症状严重的患者表现较高的GERD发病率。CMH与GERD有显著的相关性,提示CMH的潜在作用及在治疗有CMH的COPD患者时需考虑GERD影响。

慢性阻塞性肺疾病急性加重住院患者呼吸道病毒感染与炎症细胞因子的相关性

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)急性加重期呼吸道病毒感染疾病特点及其与炎症细胞因子的相关性。方法前瞻性纳入2015年10月至2017年9月上海交通大学医学院附属瑞金医院慢阻肺急性加重患者,共纳入慢阻肺急性加重期患者99例,其中男81例,女18例,年龄54~93岁,平均(74±10)岁。收集所有患者的痰液,使用多通道实时荧光定量PCR检测15种呼吸道病毒,分析病毒阳性结果相关的临床特点;使用ELISA法检测患者血清中IL-6、IL-8、可溶性IL-2受体(sIL-2R)、干扰素-γ、干扰素诱导蛋白(IP-10)、调节活化正常T细胞表达和趋化因子(RANTES)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子水平,评估与呼吸道病毒感染的相关性,并建立判别模型。结果99例患者中病毒检测阳性34例(34%),其中流感A型病毒阳性率最高(38%,13/34),其次为鼻病毒(35%,12/34)。多因素logistic回归分析显示,发热、稳定期慢阻肺评估测试(CAT)评分、血清IP-10和TNF-α水平与慢阻肺急性加重期呼吸道病毒感染相关(OR值分别为19.146、1.211、1.010和1.086,均P<0.05)。血清IP-10及sIL-2R水平在流感A型病毒阳性患者中显著升高。结论呼吸道病毒感染在慢阻肺急性加重期常见,流感A型病毒和鼻病毒检出率最高;发热是常见症状;稳定期呼吸道症状严重者对病毒易感。呼吸道病毒感染导致系统性炎症水平升高,流感病毒尤为显著。由发热、稳定期CAT评分、血清IP-10和TNF-α水平组成的判别模型对提示慢阻肺急性加重期呼吸道病毒感染有意义。