舒芬太尼对肾缺血再灌注大鼠肾组织细胞自噬的影响

目的:探讨舒芬太尼(Sufen)对肾缺血再灌注(RIRI)大鼠肾组织细胞自噬的影响及其作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、Sufen组、LY294002组、Sufen+LY294002组,每组12只,除对照组外,其他组均需构建RIRI模型。检测大鼠血清中肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blotting检测大鼠肾脏组织中微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、PI3K、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT蛋白表达。结果:与模型组比较,Sufen组大鼠血清中Cr、BUN水平降低,肾脏组织中的肾小管损伤减轻,肾脏组织中MDA含量、自噬小体的数量、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ降低,SOD活性、p62蛋白、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平升高,而LY294002组上述对应指标与Sufen组呈相反趋势(均P<0.05);与Sufen组比较,Sufen+LY294002组大鼠血清中Cr、BUN水平升高,肾脏组织中的肾小管损伤严重,肾脏组织中MDA含量、自噬小体的数量、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ升高,SOD活性、p62蛋白、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平降低(均P<0.05)。结论:舒芬太尼可能通过激活PI3K/AKT通路来抑制过度自噬,进而发挥对RIRI大鼠肾脏的保护作用。