戴恩来教授基于“毒损肾络”理论治疗肾性水肿验案举隅

水肿是肾脏病的典型症状,也是肾内科疾病最常见的临床症状之一,缠绵难愈。西医学认为,肾性水肿的发生多由低蛋白血症导致胶体渗透压失衡,或由电解质紊乱导致水钠潴留等造成。西医治疗肾性水肿通常使用利尿剂,通过影响肾小球滤过率和重吸收作用等,促进机体排水、排尿,但长期使用会加剧机体水和电解质紊乱、糖代谢异常,加重水肿。中医药的介入可阻止肾性水肿进展。中医基础理论认为,水肿的病位主要在肺、脾、肾,关键在肾;病理因素多为湿、瘀互结。肾为水脏,与水肿的发生关系密切,水液的运化依赖于肾阳的蒸腾气化及开阖作用。戴恩来教授认为,“毒邪”存在于慢性肾脏病的始终,其中以“瘀毒”“湿毒”最为常见,且二者极易结合,导致肾性水肿迁延难愈。“毒损肾络”,则肾失开阖,蒸化失司,水液代谢失常,溢于肌肤,发为水肿。戴恩来教授基于“毒损肾络”理论,运用“解毒通络法”治疗肾性水肿,取得较为满意的临床疗效。本研究基于“毒损肾络”的理论基础及“解毒通络”法的具体应用,总结戴恩来教授治疗肾性水肿的经验,为临床治疗肾性水肿提供新思路。

红芪总黄酮对离心运动大鼠骨骼肌细胞NF-κB信号通路相关凋亡蛋白表达的影响

目的:探讨红芪总黄酮对离心运动大鼠骨骼肌细胞NF-κB信号通路相关凋亡蛋白表达的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:安静对照组(CG)、离心运动组(EG)和离心运动+药物预处理组(DPG),每组8只。DPG组在离心运动前3 d给予红芪总黄酮灌胃,CG组、EG大鼠给予等量生理盐水灌胃。EG组、DPG组大鼠均采用恒定速度20 m/min,-16°下坡跑台离心运动,持续运动至力竭。RT-qPCR法检测骨骼肌细胞核转录因子kappa B(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,bcl-2)、Bcl-2相关X基因(Bcl-2 Associated X Protein,bax)、细胞色素C(cyt c)、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)mRNA表达的影响,Western blotting法检测骨骼肌细胞pNF-κB、Bcl-2、Bax、Cyt c、Caspase-3蛋白的表达,TUNEL法检测骨骼肌细胞凋亡率。结果:EG组和DPG组NF-κB、Bax、Cyt c、Caspase-3 mRNA和蛋白的表达明显高于CG组(P<0.05),DPG组及EG组的Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著低于CG组(P<0.05),Bcl-2/Bax比值也显著低于CG组(P<0.05);与EG组比较,DPG组NF-κB、Bax、Cyt c、Caspase-3 mRNA和蛋白的表达明显降低(P<0.05),DGP组的Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著高于EG组(P<0.05),DGP组Bcl-2/Bax比值较EG组也显著增高(P<0.05)。TUNEL染色结果显示,与CG组比较,EG组、DPG组大鼠骨骼肌细胞凋亡指数显著升高(P<0.01);与EG组比较,DPG组大鼠骨骼肌细胞凋亡指数明显降低(P<0.05)。结论:一次离心力竭运动可激活大鼠骨骼肌细胞NF-κB信号分子,启动细胞的凋亡程序;红芪总黄酮能够降低高强度运动引发的应激反应,从而延缓离心运动后骨骼肌疲劳和损伤的发生,其机制可能与降低骨骼肌组织NF-κB、Bcl-2/Bax、Cyt c、Caspase-3表达水平、抑制骨骼肌细胞凋亡有关。