改革《生理学》教学方法培养中医药院校实用型、创新型人才

随着医学院校的改革深入,为适应培养中医药院校实用性、创新性高素质人才的需求,要不断对《生理学》教学进行探索、改革和总结,统筹应用多种教学方法激发学生自主学习兴趣,开阔学生视野,培养学生临床技能、思维和创新精神。

生理学教学中培养学生创造性思维能力的体会

阐述了在生理学教学过程中,如何培养学生创造性思维的能力,其中包括发散思维与聚合思维、直觉思维与分析思维、纵向思维与横向思维。结果表明,创造性思维能力的培养有利于提高生理学教学质量和培养创新型人才。

“双主体互动”教学模式在局部解剖学教学中的实践与教学效果分析

局部解剖学与临床外科学有着密不可分的关系,其基本教学手段是由学生亲自解剖,以建立对人体各器官或结构的感性认识,深化解剖学知识。“双主体互动”教学模式即以教师为主导、以学生为主体的教学模式,其主要理论基础是美国奥苏贝尔（Ausubel,1918—2008）“有意义学习”的理论[1]。该理论通过接受学习和发现学习两条途径实现,前者主要通过教师发挥主导作用,后者主要通过学生“发现”发挥主体认知作用。我校临床医学本科《局部解剖学》全部为小班在实验室上课,基于素质教育的需要和局部解剖学的课程特点,依据“双主体互动”模式的内涵,我们引入该教学模式,为局部解剖学的教学改革进行尝试与经验积累,现将结果报告如下。

肝郁证与血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)的相关性实验研究

目的:探讨肝郁证模型与血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)的相关性。方法:采用"颈部带枷单笼喂养法"复制大鼠肝郁证模型。用放射免疫法检测模型2周组、4周组血浆ET含量、用比色法检测血清NO含量以及ALT活性。结果:实验显示应激大鼠呈现急性应激躁狂,2周和4周应激大鼠呈现慢性应激肝郁证时的抑郁状态;肝郁证模型大鼠血浆ET升高,血清NO含量降低(P<0.01),而且肝脏组织有明显损伤,血清ALT活性增加(P<0.01)。结论:肝郁证状态时机体会出现血管舒缩功能的紊乱,并且出现肝脏细胞的损伤。

肌肽对过氧化氢诱导PC12细胞损伤后NF-κB P65表达的影响

目的探讨L-肌肽对H2O2诱导PC12细胞(大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞)凋亡的保护机制。方法在H2O2诱导PC12细胞凋亡模型的基础上,加入肌肽作用于细胞,采用MTT比色法检测肌肽对PC12细胞的增殖抑制作用;RT-PCR法检测凋亡相关基因NF-κB P65 mRNA的表达变化;免疫组化SABC法检测凋亡相关蛋白Caspase-3和NF-κB P65的表达,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡。结果不同浓度的肌肽对H2O2损伤的PC12细胞的存活率有显著的提高作用,20 mmol/L浓度时达最大值(P<0.05)。20 mmol/L的肌肽作用于PC12细胞可降低NF-κB P65的mR-NA表达,降低NF-κB P65蛋白的表达,流式细胞仪检测显示肌肽可抑制细胞的早期和晚期凋亡率。结论肌肽对H2O2损伤的PC12细胞有保护作用,机制可能是通过抑制NF-κB P65的表达来抑制PC12细胞的凋亡而实现的。

单叶细辛对家兔肾功能的影响

目的 :研究单叶细辛对家兔肾功能的影响。方法 :将家兔随机分为单叶细辛组、辽细辛对照组和生理盐水对照组3组 ,分别测定静脉注射药物前后的每分钟尿量、尿液pH值、尿蛋白、尿糖、尿潜血、血尿素氮 (BUN)、血肌酐 (SCr)、血栓素B2(TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α(6 keto PGF1α)、TXB2 / 6 keto PGF1α的比值、内皮素 (ET)、对氨基马尿酸清除率及酚红排泄率等指标。结果 :单叶细辛在一定剂量下可导致家兔急性肾衰竭 ,各项指标与生理盐水对照组比较有统计学差异 ;与辽细辛对照组比较 ,各项指标均较低 ,但除SCr外 ,统计学处理无显著性差异。结论 :单叶细辛对家兔肾功能有损害作用 ,但其肾毒性小于辽细辛。

高动力型循环的血流动力学特征与中西医病谱分析

本文通过对46例高动力循环患者左心泵力(VPE)、心搏出量(SV)、心输出量(CO、心脏指数(CI)、左心喷血阻抗(VR)、左心能量利用系数(EWK)、血管外周阻力(RT)、微循环平均滞留时间(TM)与心率(HR) 的同步测定和中西病谱分析来探讨高动力循环的血流力学特征与中医辨证规律。结果表明:高动力循环的血流功力学特征是高心泵、高心排血量、高心肌耗氧、低分管外周阻力与微循环血流加速;而高动力循环的中医辩证规律是:1、阴阳失调是本病的主要病机;2、阴虚证是本病的常见证型;3、心悸怔忡是本病的必备之候。

平胃消导胶囊对功能性消化不良模型大鼠胃动力的影响

目的观察平胃消导胶囊对功能性消化不良(FD)模型大鼠胃动力的作用机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,多潘立酮组,平胃消导胶囊大、中、小剂量组。除空白组外其余各组用夹尾激怒法复制FD大鼠模型,连续给药7天后,观察各组大鼠胃窦消化间期综合肌电(IMC)、慢波频率变异系数、异常节律指数和胃排空率。结果与模型组比较,多潘立酮组及平胃消导胶囊各剂量组IMC周期缩短、相时程延长、相发生率增高(P<0.05或P<0.01),慢波频率变异系数和异常节律指数明显改善(P<0.05或P<0.01),胃排空率提高(P<0.05或P<0.01)。在提高相发生率方面平胃消导胶囊大剂量组优于多潘立酮组及平胃消导胶囊小剂量组(P<0.05)。在改善慢波频率变异系数及提高胃排空率方面平胃消导胶囊大剂量组亦优于小剂量组(P<0.05)。结论平胃消导胶囊可增强FD模型大鼠胃电活动,促进胃排空,改善胃电节律失常状况,大剂量治疗效果更好。

肝郁证与下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴和肝组织过氧化损伤的实验研究

[目的]探讨肝郁证与大鼠下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴(HPA)的关系和肝组织过氧化损伤的相关性。[方法]采用"颈部带枷单笼喂养法"刺激2周和4周复制大鼠肝郁证模型。检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(CORT)水平。并取大鼠肝脏制备10%组织匀浆,检测肝组织匀浆中活性氧(OFR)、丙二醛(MDA)水平。[结果]实验大鼠呈现急性应激躁狂和慢性应激肝郁证时的抑郁状态;肝郁证模型大鼠下丘脑CRH、血浆ACTH、CORT水平较正常对照组显著升高;并检测到肝郁证大鼠肝脏组织过氧化作用,显示肝脏组织内OFR、MDA水平增高,且肝脏组织有明显损伤。[结论]肝郁证与HPA轴有相关性,并且肝组织有过氧化损伤。

L-肌肽对过氧化氢诱导PC12细胞损伤的保护机制

目的探讨L-肌肽对H2O2诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)凋亡保护的作用机制。方法在H2O2诱导PC12细胞凋亡模型的基础上加入肌肽,采用MTT比色法检测肌肽对H2O2抑制PC12细胞增殖的影响;RT-PCR法检测凋亡相关基因Caspase-3 mRNA的表达变化;免疫组织化学SABC法检测Caspase-3蛋白的表达,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果不同浓度的肌肽对H2O2损伤的PC12细胞的存活率有显著的提高作用,20mmol/L浓度时达最大值(P<0.05);20mmol/L的肌肽作用于PC12细胞可降低其Caspase-3 mRNA的表达及Caspase-3蛋白的表达,流式细胞仪检测显示,肌肽可抑制细胞的早期和晚期凋亡。结论肌肽对H2O2损伤的PC12细胞有保护作用,机制可能是通过抑制Caspase-3的表达来抑制PC12细胞的凋亡而实现的。

平胃消导胶囊对功能性消化不良模型大鼠胃电活动和胃肠激素的影响

[目的]观察平胃消导胶囊对情志刺激引起的功能性消化不良(FD)模型大鼠胃电活动和胃肠激素水平的影响,探讨其可能的作用机制。[方法]将实验大鼠随机分为6组:空白对照组,模型组,多潘立酮药物对照组,平胃消导胶囊大、中、小剂量组。除空白对照组外,其余各组用夹尾激怒法复制FD大鼠模型,观察和对比各组大鼠胃窦消化间期综合肌电(IMC)活动,检测血浆胃动素(MOT)和血管活性肠肽(VIP)水平,并以此评价药物疗效。[结果]与模型组相比,平胃消导胶囊治疗组IMC周期缩短(P<0.05,<0.01)、Ⅲ相时程延长(P<0.01)、Ⅲ相发生率增高(P<0.05,<0.01),血浆MOT水平升高(P<0.05,<0.01),VIP水平降低(P<0.01)。[结论]平胃消导胶囊可增强FD模型大鼠胃电活动,恢复性调节MOT、VIP水平,表现出良好的整体调节和促进胃排空作用。加大剂量治疗效果更好,是治疗FD疗效确切的中药制剂。