基于“传承-实践-拓展”三位一体的中医临床经典教学体系探索与实践——以甘肃中医药大学中医临床经典课程为例

基于"传承-实践-拓展"三位一体的思路,探索与构建了以中医经典理论和知识传承为核心,以伤寒论选读、金匮要略讲义、温病学等中医临床经典必修课程为主,经典临床运用类选修课为辅,专题讲座为补充的中医临床经典课程教学体系,强调前期讲座引导,中期加强实践、丰富教学内涵,后期对学习进行追踪有机结合,在教学安排上,从诵读到领悟、从典籍到临证、从认知到思辨、从医理到临床,将中医经典理论教学与实践教学有机融合并贯穿5年人才培养始终。并在运行与实践中,对本教学体系进行评价,认为取得了良好的教学效果。下一步拟就已执行教学方法进行科学评估,并在工作中进一步改进和推广。

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠TGF-β_1、PDGF表达的调控作用

目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)及血小板衍生生长因子(PDGF)表达的影响,探讨芪蛭皱肺颗粒干预气道炎性反应及气道重塑的作用机制。方法 SPF级Wistar大鼠60只,随机分为空白组(N组)、模型组(M组)、阳性对照组(D组)和芪蛭皱肺颗粒高(HT组)、中(MT组)、低(LT组)剂量组,每组10只。除空白组外,其余各组采用气管内滴注脂多糖(LPS)联合烟熏法复制大鼠COPD模型。第29天开始模型组、空白组给予生理盐水1ml/100g,阳性对照组给予醋酸地塞米松溶液2.14μg/200g,芪蛭皱肺颗粒高、中、低剂量组分别给予芪蛭皱肺混悬液0.432、0.216、0.108g/200g,第58天时采用HE染色观察肺组织形态学的变化,反转录定量PCR法(RT-qPCR)检测大鼠肺组织TGF-β1、PDGF的转录水平,ELISA、Western blotting法检测大鼠肺组织TGF-β1、PDGF蛋白的表达水平。结果各芪蛭皱肺颗粒干预组均可改善COPD大鼠的肺组织病理损害。RT-qPCR显示,与空白组比较,模型组大鼠肺组织TGF-β1和PDGF mRNA表达量(分别为2.54±0.48、2.07±0.39)均明显升高(P<0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒高、中、低剂量组TGF-β1mR NA表达量(分别为1.09±0.22、1.13±0.19、1.31±0.29)、PD GFmRNA表达量(分别为1.22±0.16、1.38±0.25、1.44±0.18)均降低(P<0.05)。ELISA结果显示,与空白组比较,模型组大鼠肺组织TGF-β1和PDGF含量[分别为(315.80±19.20)pg/ml、(105.37±10.84)pg/ml]升高(P<0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒高、低剂量组TGF-β1含量[分别为(228.60±11.20)pg/ml、(253.01±18.02)pg/ml]降低(P<0.05),芪蛭皱肺颗粒高、中剂量组PDGF含量[分别为(77.25±8.90)pg/ml、(82.36±9.54)pg/ml]降低(P<0.05)。Westernblotting结果显示,与空白组比较,模型组TGF-β1和PDGF蛋白表达水平[分别为(1.55±0.15)pg/ml、(1.48±0.16)pg/ml]升高(P<0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒高、中剂量组TGF-β1和PDGF蛋白表达水平[分别为(1.21±0.08)pg/ml、(1.35±0.15)pg/ml和(1.15±0.11)pg/ml、(1.18±0.13)pg/ml]降低(P<0.05)。结论芪蛭皱肺颗粒可能通过降低COPD大鼠肺组织TGF-β1和PDGF的表达,抑制肺组织炎性反应,从而干预气道重塑的发生,这可能是其防治COPD的机制之一。

论TGF-β1 Smads信号通路在辐射肺损伤中的研究进展

放射性肺损伤(RILI) 是胸部肿瘤放射治疗中较常见的并发症,其发生过程包括放射性肺炎及肺纤维化。近年来研究发现 TGF-β1 被认为是促进 RILI 肺纤维化发生的金指标,TGF-β/Smads 信号通路是 RILI 发生发展的关键性通路。基于此,文章论述了TGF-β1/Smads信号通路在 RILI 中的动态分布及各指标蛋白所发挥的生物学功能及中西药在放RILI中的研究进展。通过分子信号通路,可使得这一疾病机制更加明确,开发具有治疗放射性肺损伤的新药。

论糖尿病胰岛素抵抗阶段治疗应重视固本调枢

糖尿病初期胰岛素抵抗明显者,更容易呈现出阳气不足,湿邪内聚,气滞血瘀的证型,胰岛素抵抗严重的糖尿病患者,应改换以往养阴润燥为主的治疗理念,根据消渴禀赋不足及过食肥甘厚味的病因,重视少阴肾为先天之本及三阴之枢的生理功能,治应温助脾肾之本,调畅枢机,化湿行气活血。方宜少阴固本调枢法(真武汤合四逆散)加减治疗。