甘肃地区医院检测Rh阴性患者资源的管理和应用

目的:了解甘肃地区医院检测出Rh(D)阴性血患者资源管理情况,为有效补充Rh(D)阴性血献血者不足,Rh(D)阴性血患者不能及时,有效,安全的输血,提供一种有效献血途径。方法:通过微柱凝胶法及凝集法的血型检测方法,检测甘肃地区2019年全省各级具代表性医院住院及门诊病人ABO血型及Rh血型共计85253人份。用SPSS22.0软件,分别按ABO血型、RH血型、性别、年龄、疾病情况,进行统计分析。结果:各级医院检测出的ABO/Rh(D)血型共计85253人份,其中Rh(D)阴性患者共占0.66%。性别以女性居多,占70.97%;年龄分布以18~55岁人数最多,占比79.47%;有效献血人数可达70.27%;以三甲医院检出Rh(D)阴性患者最多,占71.43%。结论:对医院检测出的Rh阴性血患者资源进行科学,有效地管理,利用。逐步培育一支稳定的RHD阴性献血者队伍,对确保临床RH(D)阴性血液制品的安全有效、及时供给、保障人民的健康具有重要意义。

血清Visfatin联合尿CTGF对H型高血压患者肾损伤的预测价值

目的探讨血清内脂素(Visfatin)联合尿结缔组织生长因子(CTGF)对H型高血压患者肾损伤的预测价值。方法选取2021年10月至2022年10月该院收治的120例H型高血压患者作为研究组,另外选取132例同期来该院体检的健康者作为对照组。根据是否发生肾损伤将H型高血压患者进一步分为非损伤组(n=74)和损伤组(n=46)。采用酶联免疫吸附试验检测血清Visfatin和尿CTGF表达水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清Visfatin和尿CTGF对H型高血压患者肾损伤的预测价值,采用多因素Logistic回归分析H型高血压患者肾损伤的影响因素。结果研究组血清Visfatin与尿CTGF水平明显高于对照组(P<0.05);损伤组血清Visfatin与尿CTGF水平明显高于非损伤组(P<0.05)。血清Visfatin与尿CTGF预测H型高血压患者肾损伤的ROC曲线下面积(AUC)为0.811(95%CI:0.766~0.864)、0.786(95%CI:0.743~0.829);血清Visfatin与尿CTGF联合预测的AUC为0.915(95%CI:0.879~0.957),灵敏度为87.38%,特异度为84.42%。损伤组患者白蛋白、肾小球滤过率明显低于非损伤组(P<0.05),损伤组患者尿蛋白量、尿素氮、血肌酐、血尿酸水平明显高于非损伤组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血肌酐>103.53μmol/L(OR=2.257,95%CI:1.241~4.103)、肾小球滤过率≤92.28 mL/(min·1.73 m^(2))(OR=2.633,95%CI:1.412~4.910)、Visfatin≥9.18μg/L(OR=3.959,95%CI:1.854~8.453)、CTGF≥30.89 ng/mg(OR=3.184,95%CI:1.745~5.777)是H型高血压患者肾损伤的影响因素(P<0.05)。结论血清Visfatin与尿CTGF异常表达与H型高血压患者肾损伤有关,且二者联合的预测效能更佳,有望成为预测H型高血压患者肾损伤的生物标志物。

2015～2017年某医院念珠菌感染及其耐药性分析

目的分析院内常见念珠菌感染的种类、分布及耐药情况,为临床医师合理用药方案提供一定依据。方法收集2015-2017年间甘肃中医药大学附属医院临床分离的720株念珠菌的相关资料,对其菌种分布及其对氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑、两性霉素B及5-氟胞嘧啶的耐药情况进行回顾性分析。结果 720例念珠菌感染病例中,科室分布以老年病及肺病科为主,感染来源以下呼吸道感染为主。分离株以白念珠菌为主,其次为热带念珠菌和近平滑念珠菌;3年间菌种分布构成比差异无统计学意义(P=0.097)。白念珠菌对氟康唑、伏立康唑、伊曲康唑及两性霉素B的耐药性显著低于非白念珠菌(P<0.001),所有念珠菌对5-氟胞嘧啶均高度敏感,差异无统计学意义(P=0.217)。720株念珠菌中共有102例多重耐药株,其中以光滑念珠菌和克柔念珠菌的多重耐药率最高。5种抗真菌药物耐药率均显著正相关(P<0.001),其中以氟康唑和伏立康唑相关性最强(r=0.828)。结论白念珠菌仍为院内感染的主要分离念珠菌,3年间分离率无明显变化;白念珠菌与非白念珠菌耐药性差异较大,且非白念珠菌多重耐药率较高,临床用药时应合理选择抗真菌药物治疗。

KLHL7基因在胃癌中的表达及与胃癌临床病理特征的关系分析

目的通过生物信息学方法探讨KLHL7基因在胃癌与癌旁组织的差异表达及与胃癌临床病理特征的关系,探索KLHL7基因参与胃癌发生发展的机制。方法通过仙桃学术在线工具分析研究KLHL7基因在胃癌与癌旁组织间的差异表达及相关病理参数,利用在线工具cBioPortal和Sanger学术平台对与KLHL7具有相关性的共表达基因进行筛选,并开展京都基因和基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。利用STRING和Cytoscape 3.8对KEGG聚类分析中发现的与肿瘤密切相关的基因进行关键核心基因筛选。结果KLHL7是胃癌中呈高表达的癌基因,与KLHL7基因具有相关性的共表达基因有2785个,包括上调2486个和下调299个,部分基因富集在与肿瘤关系密切的25个信号通路中,包括自噬、凋亡、细胞周期、慢性白血病、子宫内膜癌、肿瘤坏死因子(TNF)、缺氧诱导因子(HIF-1)、结肠癌和Wnt等信号通路。免疫细胞浸润分析发现,高表达的KLHL7与中央记忆型T细胞(Tcm)和辅助性T细胞(Th细胞)浸润呈正相关,与浆细胞样树突状细胞(pDC)和Th17细胞浸润呈负相关。经蛋白互作(PPI)网络分析结合Cytoscape 3.8分析筛选发现,其中获得相关性较强的4个共表达基因BBS10、PPP1CB、ARL13B和MEAF6是影响KLHL7生物学表型的关键核心基因。结论KLHL7基因是胃癌中潜在的癌基因,与胃癌侵袭转移、细胞免疫浸润和预后有关。共表达相关基因BBS10、PPP1CB、ARL13B和MEAF6是影响KLHL7生物学表型的关键核心基因。

miR-335-5p过表达对胃癌基因表达谱的影响及筛选基因的验证研究

目的探讨上调微小RNA(miR)-335-5p对胃癌细胞增殖和侵袭能力的影响,研究并验证miR-335-5p过表达后胃癌细胞中差异表达的靶基因。方法使用miR-335-5p慢病毒载体感染胃癌细胞,通过嘌呤霉素筛选构建稳转细胞株,采用MTT法和Transwell实验观察上调miR-335-5p对胃癌细胞增殖和侵袭能力的影响,使用表达谱芯片筛选过表达miR-335-5p组和阴性对照组细胞之间差异表达的基因。使用miRSystem网站的生物信息学数据库进行miR-335-5p的靶基因预测,以至少3个软件支持的基因与芯片筛选基因取得交集,采用DAVID 6.8软件对miR-335-5p的靶基因开展京都基因与基因组百科全书信号通路富集分析,并选择部分差异表达最明显的基因进行实验验证。结果上调miR-335-5p表达可抑制胃癌细胞的增殖和侵袭能力,表达谱芯片筛选结合生物信息学预测分析共获得212个miR-335-5p靶基因,富集在20个肿瘤相关的信号通路中。选择其中的靶基因环腺苷酸反应元件结合蛋白1(CREB1)、苏氨酸激酶3(AKT3)、外被体包被蛋白β2亚基(COPB2)、芳香烃受体核易位蛋白2(ARNT2)、转化生长因子(TGF)-β2、Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因(KRAS)、血小板源性生长因子-β(PDGF-β)进行验证,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法结果表明,过表达miR-335-5p后可抑制上述靶基因的表达(P<0.05)。结论上调miR-335-5p的表达能抑制胃癌细胞的增殖和侵袭能力,其机制与抑制其靶基因CREB1、AKT3、COPB2、ARNT2、TGF-β2、KRAS、PDGF-β的表达有关。

结核感染T细胞斑点试验对肺外结核诊断的临床意义

目的评价结核感染T细胞斑点试验(T-spot.TB试验)对外周血中结核分枝杆菌检测的临床意义。方法对2014年5月至2015年5月在甘肃中医学院附属医院治疗的疑似结核病患者及体检志愿者分成两组,进行对照研究,抽取外周静脉血采用T-spot.TB诊断试剂盒进行检测。结果肺外结核组阳性者38例,阳性率为95%(38/40),阴性者2例,阴性率为5%(2/40)。健康对照组40例,阳性者0例,阳性率为0%(0/40),阴性者40例,阴性率为100%(40/40)。灵敏度为95%(38/40),特异度为100%(40/40)。肺外结核组阳性率大于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 T-spot.TB试验对肺外结核有高度的敏感性和特异性,可以作为临床判断是否存在结核感染的检测筛查手段之一,值得临床推广。

JNK/c-Jun信号通路对非酒精性脂肪性肝炎脂性凋亡的影响

非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是非酒精性脂肪性肝病的一个重要病理阶段,其可以发展为肝硬化,甚至肝细胞癌,对疾病的进展起决定性作用。对NASH发生、发展机制的研究普遍接受"二次打击"学说。其中,肝细胞脂毒性凋亡是NASH的一个重要病理组织学特征。c-Jun氨基端激酶(JNK)是丝裂原活化蛋白激酶家族的成员。JNK/应激活化蛋白激酶应激信号通路与NASH的发病机制密切相关,在NASH中多种应激刺激都能激活肝脏内的JNK信号通路,诱导细胞凋亡。

党参水提物对D-半乳糖致衰老模型小鼠肝、肾细胞DNA和组织结构的影响

目的:研究党参水提物对衰老模型小鼠肝、肾DNA和肝、肾组织结构的影响,探讨党参保肝、护肾、抗衰老的机制,为中医药延缓衰老提供科学依据。方法:将100只小鼠随机分为正常对照组、模型对照组和党参水提物低、中、高剂量组5组。模型对照组和党参水提物低、中、高剂量组每日每只小鼠颈背部皮下注射质量分数50 g/L的D-半乳糖溶液,注射量为0.025 m L/g;正常对照组注射同体积量生理盐水。3个党参治疗各组每日上午按相当于生药量5,10,15 g/kg3个剂量给致衰老小鼠灌服党参水煎液,与造模同步,连续服药42 d。采用单细胞凝胶电泳检测肝、肾细胞DNA损伤,石蜡切片法观察肝、肾组织结构变化。结果:给予10,15 g/kg党参水提物后,小鼠肝肾细胞DNA尾长、尾矩、Olive尾矩明显降低,差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。模型对照组肝细胞排列紊乱,细胞肿胀,胞浆疏松化,细胞变性,炎细胞浸润明显;肾小球萎缩,肾小管上皮细胞肿胀、变性或坏死,灶状小管萎缩,肾间质呈现明显的纤维化病变。给予党参水提物后,高剂量组肝细胞变性明显改善,炎性浸润显著减轻;肾小球萎缩明显缓解,肾小管上皮细胞肿胀、变性减轻,肾间质纤维化病变也明显缓解。结论:党参水提物对D-半乳糖致衰老模型小鼠肝、肾损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能是通过减轻肝、肾细胞DNA损伤,减缓衰老致肝、肾组织结构退行性病变,达到延缓衰老的作用,而更深入的机制探讨尚需进一步研究。

脂多糖对胃癌细胞mir-146a-5p、mir-335-5p及TLR_(1～10)受体表达的影响

目的 研究胃癌细胞在受到脂多糖干预后,TLR_（1~10）受体及上游调控分子mir-335-5p和mir-146a-5p的表达规律。方法 PCR Array筛选结合实时荧光定量PCR检测验证TLR_（1~10）mRNA在不同分化程度胃癌细胞中的表达;实时荧光定量PCR检测不同浓度的脂多糖（终浓度分别为0.1、1.0、10.0、100.0μg/mL）干预胃癌SGC-7901、BGC-823细胞和GES-1细胞12、24、48h后,mir-335-5p、mir-146a-5p及TLR_（1~10）的表达。结果 实时荧光定量PCR检测验证表明,除TLR_1、TLR_3、TLR_5外,其余的Toll样受体mRNA在不同分化程度胃癌细胞中的表达相对于正常胃黏膜上皮GES-1细胞出现明显上调;不同浓度的脂多糖干预胃癌SGC-7901、BGC-823细胞和GES-1细胞12、24、48h后,相对于未干预胃癌细胞,mi-335-5p和mir-146a-5p的表达明显下调;在SGC-7901细胞中,除TLR_3、TLR_4外,其他TLR受体在不同浓度脂多糖干预后,均有不同程度的上调表达;在BGC-823细胞中,TLR_1、TLR_4、TLR_6受体仅在高浓度脂多糖干预时,上调表达,其他TLR受体在不同浓度脂多糖干预后,均有不同程度的上调表达;在GES-1细胞,所有TLR_（1~10）在不同浓度脂多糖干预后均有明显上调表达。结论 脂多糖干预胃癌细胞,可诱导mir-335-5p、mir-146a-5p下调表达和Toll样受体mRNA上调表达,Toll样受体mRNA上调表达可能与mir-335-5p、mir-146a-5p下调有关。

阿魏酸诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡及对COX-2、Survivin、XIAP和p53的影响

目的:探讨阿魏酸对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其对凋亡相关基因表达的影响。方法:不同浓度(0、1.25、2.5、5、7.5、10、12.5 mg/mL)阿魏酸作用体外培养人胃癌SGC-7901细胞24、48、72小时后,MTT法检测细胞增殖;不同浓度(0、5、7.5、10 mg/mL)阿魏酸作用SGC-7901细胞48小时,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-q PCR和免疫印迹法(Western-blot)检测环氧化酶2(COX-2)、生存素(Survivin)、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和p53的mRNA和蛋白表达。结果:与对照组比较,7.5、10、12.5 mg/mL阿魏酸使SGC-7901细胞的OD值降低,5、7.5、10 mg/mL阿魏酸作用SGC-7901细胞48小时后均能诱导其凋亡,5、7.5、10 mg/mL阿魏酸均能上调p53的mRNA和蛋白表达,下调COX-2、Survivin和XIAP的mRNA和蛋白表达。结论:阿魏酸能有效抑制SGC-7901细胞增殖,并能诱导其凋亡,阿魏酸能上调胃癌细胞p53的mRNA和蛋白表达,下调COX-2、Survivin和XIAP的mRNA和蛋白表达,发挥抗肿瘤作用。

miR-20a-5p/miR-20b-5p在胃癌细胞和组织中的表达及调控靶基因信号通路富集分析

目的观察miR-20a-5p/miR-20b-5p在胃癌细胞和胃癌组织中的表达,并用生物信息学方法分析其靶基因和富集的信号通路,探讨其生物学行为和功能。方法采用实时荧光定量PCR法检测miR-20a-5p/miR-20b-5p在不同分化程度(高、中、低)的胃癌细胞和正常胃黏膜细胞以及其在胃癌组织和癌旁组织中的表达水平,并分析其临床意义,采用mir WALK网站数据库的预测软件预测其靶基因,选择该网站10个软件中具备3个以上软件支持的靶基因,用DAVID 6.7在线富集其靶基因参与的信号通路。结果 miR-20a-5p/miR-20b-5p在不同分化程度(高、中、低)的胃癌细胞中表达上调(P均<0.05),胃癌组织相对于癌旁组织亦明显上调表达(P<0.05),miR-20b-5p表达上调与胃癌淋巴结侵袭转移以及浸润深度关系密切(P均<0.05);生物信息学分析提示,miR-20a-5p/miR-20b-5p的靶基因富集存在于肿瘤相关的多个信号通路中。结论 miR-20a-5p/miR-20b-5p在胃癌细胞系及组织中呈高表达,并于与淋巴结侵袭转移以及浸润深度有关,可作为胃癌潜在的生物学标志物。

黄芩苷对H22肝癌荷瘤小鼠瘤组织PI3K、AKT和mTOR表达的影响

目的观察黄芩苷对H22肝癌小鼠瘤组织磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)、AKT和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达的影响。方法60只昆明小鼠随机分为肿瘤模型组(模型组)、环磷酰胺组(环组)、黄芩苷低、中、高剂量组(黄低组、黄中组、黄高组)及黄芩苷中剂量联合环磷酰胺组(联合组),每组10只,各组给予相应药物灌胃或腹腔注射,连续14 d。处死小鼠后测量瘤体质量计算抑瘤率,实时荧光定量PCR技术检测瘤组织PI3K、AKT和mTOR基因表达,免疫组织化学方法检测小鼠瘤组织PI3K、AKT和mTOR蛋白表达。结果与模型组比较,各给药组瘤体质量均下降(P<0.05),黄低组、黄中组、黄高组和联合组抑瘤率≥50%,各给药组PI3K、AKT和mTOR基因和蛋白表达均降低(P<0.05),尤其黄高组和联合组蛋白表达降低更明显(P<0.01)。结论黄芩苷可抑制肝癌荷瘤小鼠瘤组织的增长,其作用机制可能与下调瘤组织PI3K、AKT和m TOR基因及蛋白表达有关。

血根碱通过诱导活性氧促进HepG2细胞凋亡的机制研究

目的研究血根碱对Hep G2细胞中活性氧(ROS)调控细胞凋亡途径的影响。方法采用血根碱干预Hep G2细胞,MTT法检测血根碱对细胞活性的影响;DCFH-DA和DHE染色观察血根碱作用Hep G2细胞12 h后细胞内ROS的变化;Hoechst 33342和Annexin V/PI染色检测细胞凋亡;Rho123染色检测细胞线粒体膜电位;Western blot检测凋亡相关蛋白的表达。结果随着血根碱药物浓度的增加,Hep G2细胞活力明显被抑制;血根碱可以明显提高Hep G2细胞内的ROS含量,并且降低线粒体膜电位,促进细胞凋亡;Western blot检测发现血根碱促进Bax、cleaved-caspase-3和细胞质Cyt-C的表达,抑制Bcl-2蛋白的表达。结论血根碱通过升高细胞内ROS的含量,激活线粒体凋亡途径,进而促进Hep G2细胞发生凋亡。

MicroRNA-330靶向EGR-2基因抑制胃癌细胞生长和迁移

目的:探讨微小RNA-330(microRNA-330,miR-330)在胃癌进展中的作用和意义。方法:收集甘肃中医药大学附属医院肿瘤科48例胃癌组织标本及配对癌旁组织,通过RT-qPCR检测miR-330的表达水平;RT-qPCR检测人类正常胃黏膜上皮细胞GES-1和胃癌细胞中miR-330的相对表达水平;在胃癌细胞中转染miR-330 inhibitor或miR-330 mimic后,采用CCK-8法、平板集落形成实验和Transwell实验检测细胞活力、集落形成能力和迁移能力的变化;进一步采用miRanda靶基因预测数据库预测miR-330的靶基因。结果:miR-330在胃癌组织和癌细胞中低表达(P<0.05),且表达水平与肿瘤大小、淋巴结转移、病理分级和T分期负相关(P<0.05)。转染miR-330 inhibitor后,胃癌细胞的活力、集落形成能力和迁移能力显著升高(P<0.05);转染miR-330 mimic后,胃癌细胞的活力、集落形成能力和迁移能力显著降低(P<0.05);miR-330的靶基因为EGR-2。结论:miR-330可抑制胃癌细胞的恶性表型,其分子机制可能与靶基因EGR2相关。miR-330或许可成为胃癌的一个诊断指标和治疗靶点。

miR-125a-5p在胃癌组织中表达的生物信息学分析及实验验证研究

目的 通过生物信息学分析方法,系统评价miR-125a-5p在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征的相关性;通过实验观察miR-125a-5p在胃癌组织中的表达,分析其临床意义,并采用生物信息学方法,进行靶基因和信号通路富集分析。方法 采用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测miR-125a-5p在胃癌组织和癌旁组织中的表达,并分析其临床意义;采用UALCAN数据库分析miR-125a-5p在胃癌组织中的表达及临床病理特征;采用miRecords数据库的预测软件预测其靶基因,选择至少3个以上软件支持的靶基因,运用DAVID 6.7在线富集分析靶基因参与的信号通路。结果 生物信息学分析和实验研究均发现,相对于癌旁组织,miR-125a-5p在胃癌组织中表达明显下调(P<0.05),其表达与肿瘤淋巴结转移、浸润深度、肿瘤组织增殖阶段、肿瘤组织类型相关(P<0.05);生物信息学分析提示,miR-125a-5p与临床病理特征关系密切,其靶基因富集在33个与肿瘤相关的信号通路中。结论 miR-125a-5p是胃癌中下调表达的分子标记物,是潜在的具有临床相关性的抑癌基因,是与临床病理特征关系密切的胃癌标记物。

黄芩苷通过死亡受体通路诱导胃癌MGC-803和BGC-823细胞凋亡

目的：探讨黄芩苷对胃癌MGC-803和BGC-823细胞增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制。方法：10、20、40、80、160和320μmol/L的黄芩苷分别作用MGC-803和BGC-823细胞24、48、72和96 h后,应用MTT法检测细胞的增殖情况。80、120和160μmol/L的黄芩苷处理MGC-803和BGC-823细胞48 h后,应用FCM法检测细胞的凋亡率,实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法分别检测细胞中自杀相关因子（factor associated suicide,FAS）、自杀相关因子配体（factor associated suicide ligand,FASL）、肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL）、caspase 3和caspase 8 m RNA及蛋白的表达水平。结果：10~160μmol/L的黄芩苷可抑制MGC-803和BGC-823细胞的增殖,且呈现浓度和时间依赖性（P值均〈0.01）。80、120和160μmol/L的黄芩苷均可诱导MGC-803和BGC-823细胞的凋亡,且有浓度依赖性（P值均〈0.01）。80、120和160μmol/L的黄芩苷处理后,MGC-803和BGC-823细胞中FAS、FASL、TRAIL、caspase 3和caspase 8 m RNA及蛋白的表达水平均上调（P值均〈0.01）。结论：黄芩苷可抑制胃癌细胞的增殖并诱导其凋亡,这一作用可能与死亡受体通路有关。

黄芩苷抑制人胃癌MGC-803和BGC-823细胞的迁移及分子机制

目的 :观察黄芩苷对人胃癌细胞株MGC-803和BGC-823细胞迁移能力的影响,并探讨可能的作用机制。方法 :应用细胞划痕愈合实验和Transwell小室迁移实验观察黄芩苷对MGC-803和BGC-823细胞迁移能力的影响。分别采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测p53、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)、组织金属蛋白酶抑制因子(3tissue inhibitor of metalloproteinase 3,TIMP3)以及基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase-3,MMP3)mR NA和蛋白的表达水平。结果:黄芩苷能明显抑制MGC-803和BGC-823细胞的迁移能力(P值均<0.01)。实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测结果显示,黄芩苷可上调MGC-803和BGC-823细胞中p53、PTEN和TIMP3 mRNA以及蛋白的表达水平,而下调MMP3 mRNA和蛋白的表达水平(P值均<0.01)结论 :黄芩苷可抑制人胃癌MGC-803和BGC-823细胞的迁移,其作用机制与上调p53、PTEN和TIMP3的表达及下调MMP3的表达有关。

血清MMP9、CCL18水平变化与胰腺癌患者淋巴结转移的关联性分析

目的分析血清基质金属蛋白酶9(MMP9)、CC型趋化因子18(CCL18)水平变化与胰腺癌患者淋巴结转移的关联性,为临床诊断提供参考依据。方法选取2015年1月至2016年12月该院胰腺癌患者80例作为观察组,另选同期健康体检者82例作为对照组。采用ELISA法检测两组血清CCL18、MMP9水平。比较两组血清CCL18、MMP9水平差异并分析其与胰腺癌淋巴结转移的相关性。结果观察组血清CCL18水平为(231.74±58.20)ng/L、MMP9水平为(143.37±28.94)ng/L,高于对照组的(63.41±24.93)ng/L、(49.40±16.02)ng/L,差异均有统计学意义(均P<0.05);男性胰腺癌者、年龄≥60岁者、低分化者与女性胰腺癌患者、年龄<60岁者、中高分化者血清CCL18、MMP9水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);淋巴结转移者血清CCL18水平为(318.61±81.02)ng/L、MMP9水平为(187.33±40.56)ng/L,高于未转移者的(185.74±42.88)ng/L、(112.41±23.14)ng/L,Ⅲ~Ⅳ期者血清CCL18水平为(286.11±72.13)ng/L、MMP9水平为(197.51±35.21)ng/L,高于Ⅰ~Ⅱ期者的(191.02±46.59)ng/L、(108.82±20.04)ng/L,差异均有统计学意义(均P<0.05);经Pearson检验可知,血清CCL18、MMP9水平与胰腺癌淋巴结转移、临床分期呈正相关(P<0.05)。结论血清CCL18、MMP9可为临床诊断胰腺癌提供可靠参考依据,有助于判断病情、监测疗效及评估预后。

载双黄连粉针剂骨水泥珠链局部治疗对慢性骨髓炎模型兔血清CRP,TNF-α,IL-6的影响

目的初步评价载双黄连粉针剂骨水泥珠链局部治疗慢性骨髓炎兔模型的有效性。方法将58只健康纯种新西兰大白兔根据骨水泥缓释系统载药不同随机分为正常组、模型组、万古霉素组、低浓度双黄连粉针剂组、高浓度双黄连粉针剂组、低浓度双黄连粉针剂与万古霉素联合组、高浓度双黄连粉针剂与万古霉素联合组,先造模再分组治疗。分别在治疗前,治疗后第2周、第4周、第8周心脏采血,观测兔血清C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素-6(IL-6)的含量变化。结果在治疗全程,与正常组比较,模型组兔血清CRP,TNF-α,IL-6含量显著升高,差异均有高度统计意义(P<0.01);与模型组比较,各治疗组兔血清CRP,TNF-α含量显著降低,差异均有统计意义(P<0.05),治疗后第8周时,各治疗组兔血清CRP,TNF-α含量均明显降低,其中以低浓度双黄连粉针剂与万古霉素联合组、高浓度双黄连粉针剂与万古霉素联合组降低更为明显(P<0.05)。结论载高浓度双黄连与万古霉素制作的缓释系统局部治疗慢性骨髓炎兔模型效果优于载万古霉素缓释系统。

黄芩苷诱导肿瘤细胞凋亡机制研究进展

查阅相关文献,主要从黄芩苷诱导白血病细胞、前列腺癌、乳腺癌、Burkitt淋巴瘤、胆囊癌、黏液表皮样癌、宫颈癌、肝癌等肿瘤细胞凋亡的具体机制以及研究进展方面进行综述,为黄芩苷治疗肿瘤提供参考,并为进一步临床研究提供思路。