急性肺损伤对大鼠脾T细胞凋亡的影响及益肺健脾方的干预作用研究

目的观察急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠脾T细胞凋亡及X-连锁凋亡抑制蛋白相关因子(XIAP-associated factor 1,XAF1)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、死亡相关因子(factor associatedsuicide,FAS)蛋白表达情况,探讨益肺健脾方治疗ALI的机制是否与下调XAF1、FAS、TNF-α蛋白表达,抑制T细胞凋亡有关。方法60只SPF级雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、阳性组、益肺健脾方高、中、低剂量组。阳性组给予地塞米松每天0.5 g/kg灌胃,益肺健脾方高、中、低剂量组分别给予每天12、6、3 g/kg的益肺健脾方灌胃,模型组与空白组均给予等量蒸馏水灌胃,每天给药1次,连续14 d。动物肺功能检测系统检测各组大鼠肺功能情况;观察各组大鼠肺部影像学特征及脏器指数和肺组织湿重/干重(W/D)变化;苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠肺部组织的病理学变化;流式细胞术检测各组大鼠脾T细胞亚群(CD4^(+)/CD8^(+))及脾T细胞的凋亡情况,Western Blot检测脾中XAF1、FAS、TNF-α蛋白表达水平。结果模型组大鼠肺功能降低,脾和胸腺脏器指数减少,肺组织湿重/干重(W/D)显著升高(P<0.01),肺部组织出现炎性渗出、肺泡破裂等现象,同时伴有肺纹理增粗以及大片磨玻璃影,T细胞亚群(CD4^(+)/CD8^(+))显著减少,XAF1、FAS、TNF-α蛋白表达及T细胞凋亡率显著升高(P<0.01);经益肺健脾方干预后,大鼠肺组织湿重/干重(W/D)明显降低,胸腺的脏器指数显著升高(P<0.05,P<0.01),T细胞亚群(CD4^(+)/CD8^(+))明显增加,XAF1、FAS、TNF-α蛋白表达及T细胞凋亡率明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论ALI可诱发大鼠脾XAF1、FAS、TNF-α蛋白表达上调及T细胞凋亡,益肺健脾方可能通过下调XAF1、FAS、TNF-α蛋白表达,抑制ALI诱发的脾T细胞凋亡。

嗜酸性肉芽肿性多血管炎37例临床分析

目的:总结嗜酸性肉芽肿性血管炎(EGPA)患者的首发症状、各脏器受累情况、实验室检查结果等数据,以分析其临床特征。方法:回顾性分析2016年1月—2020年1月中日友好医院收治的37例确诊EGPA患者的临床资料。结果:37例患者中,男13例,女24例。发病年龄27~80岁,平均47.64岁。25例(67.6%)患者以哮喘为首发症状。病程中最常见临床表现是哮喘(33例,89.2%)、鼻窦炎(33例,89.2%)、过敏性鼻炎(20例,54.1%)。其中皮肤受累9例(24.3%),外周神经受累7例(18.9%),中枢神经受累2例(5.4%),心脏受累6例(16.2%),消化系统受累3例(8.1%),血管受累5例(13.5%)。肺部CT最常见表现为磨玻璃影及斑片影(33例,89.2%)和支气管壁增厚/支气管扩张(17例,45.9%)。病理表现:36例(97.3%)患者行组织活检,16例(43.2%)病理支持EGPA诊断。治疗上35例(94.6%)患者口服激素治疗,3例(8.1%)联合免疫抑制剂治疗。随访35例患者,中位随访时间为10个月,其中1例死亡、2例在激素减量过程中复发。结论:EGPA临床表现复杂多样,以呼吸系统受累最多见,常以哮喘为首要症状,可累及全身多个器官系统。

肺心病营养不良从脾胃论治

肺心病营养不良,多呈进行性加重,并发症多,但多于疾病后期才引起重视,西医多予以体外营养支持,并不能解决根本问题。中医从"治未病"思想出发,未病先防,已病防变,以脾胃生理特性为基础,以脾胃为中心,安和五脏,补益气血,调和升降,防重于治,将西医辨病与中医辨证有机结合,中西互补,病症结合,采用个体化治疗方案,在肺心病早、中、晚期均予以干预,从脾胃出发,调和五脏,恢复及增强各脏生理机能,对改善肺心病营养不良状况、患者生活质量、远期生存率具有重大意义。

益气温阳活血利水法对慢性肺源性心脏病大鼠水通道蛋白4表达的影响及机制研究

目的:探讨益气温阳活血利水法对慢性肺源性心脏病(CPHD)大鼠水通道蛋白4表达的影响及具体机制。方法:MCT法构建CPHD模型大鼠45只,按随机数字表法分为对照组(Con组)、CPHD模型组(CPHD组)、实验组(Exp组)3组,每组15只。Con组不予注射MCT与药物,与其他组无差异;CPHD组给予建模,建模成功后给予安慰剂灌胃;Exp组按成人体重与剂量折算公式,换算成大鼠剂量给予益气温阳活血利水法汤剂灌胃。Western blot与qRT-PCR检测样本AQP4等表达,qRT-PCR检测IL-1β、IL-6、TNF-α各组表达。结果:建模成功后,CPHD组大鼠PaCO2、HR显著高于Con组,而CPHD组PaO2、SaO2、LVSP、LVdp/dtmax显著低于Con组,差异具有统计学意义(P<0.05);另外,Exp组PaCO2、HR较CPHD组显著下降,而PaO2、SaO2、LVSP、LVdp/dtmax较CPHD组显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。无论在mRNA与蛋白水平,CPHD组AQP4表达显著低于Con组;另外,Exp组AQP4表达较CPHD组显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。CPHD组IL-1β、IL-6、TNF-α表达显著高于Con组;另外,Exp组IL-1β、IL-6、TNF-α表达较CPHD组显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。CPHD组pERK1/2、pNF-κB表达显著高于Con组,而Exp组pERK1/2、pNF-κB表达较CPHD组显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:益气温阳活血利水法能通过上调心肌细胞AQP4表达,抑制炎症反应改善CHPD大鼠心脏功能与血液氧化情况,这可能是益气温阳活血利水法治疗CHPD的重要分子机制。

联用喘可治和前列腺素E1对慢阻肺急性加重期患者进行治疗的效果分析

目的 :探讨联合使用喘可治和前列腺素E1对慢阻肺(慢性阻塞性肺疾病)急性加重期患者进行治疗的临床效果。方法 :对2013年3月至2015年2月期间我院收治的106例慢阻肺急性加重期患者的临床资料进行回顾性研究。我们将这106例患者随机分为观察组和对照组,每组各有53例患者。为对照组患者使用常规疗法进行治疗,在此基础上,为观察组患者加用喘可治和前列腺素E1进行治疗。治疗结束后,比较两组患者治疗的效果、治疗前后FEV1(一秒钟用力呼气的容积)的水平和FEV1/FVC(一秒钟用力呼气量与用力肺活量的比值)的水平。结果 :治疗结束后,两组患者FEV1和FEV/FVC均较治疗前有明显的提高,其中观察组患者治疗后FEV1和FEV/FVC均明显高于对照组患者,二者相比差异具有显著性(P<0.05)。观察组患者进行治疗的总有效率明显高于对照组患者,二者相比差异具有显著性(P<0.05)。结论 :联合使用喘可治和前列腺素E1对慢阻肺急性加重期患者进行治疗的临床效果确切,可有效地改善其肺功能。此疗法值得在临床上推广应用。

地塞米松联合缬沙坦对慢性阻塞性肺疾病小鼠保护作用及机制探讨

目的:评估地塞米松联合缬沙坦对香烟所致慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠的保护作用。方法:40只C57BL/6小鼠随机分为(n=8):对照组、COPD组、地塞米松组、缬沙坦组和地塞米松+缬沙坦联合处理组。COPD组小鼠持续8周进行香烟暴露;在香烟暴露基础上,地塞米松组小鼠在5~8周香烟暴露前腹腔注射地塞米松(2 mg/kg);缬沙坦组小鼠在1~8周香烟暴露前腹腔注射缬沙坦(30 mg/kg);地塞米松+缬沙坦联合处理组小鼠腹腔注射地塞米松(2 mg/kg)和缬沙坦(30 mg/kg)。8周后收集各组小鼠肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF),评估肺组织病理学评分及BALF中超氧化物歧化酶(SOD)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)活性,以及丙二醛(MDA)、细胞内黏附分子1(ICAM-1)、C反应蛋白(CRP)和一氧化氮(NO)含量。结果:与对照组相比,COPD组小鼠存在肺气肿和肺泡充血,BALF中MDA、ICAM-1、MMP-9、CRP和淋巴细胞升高,SOD、巨噬细胞和NO降低(P均<0.05)。与COPD组相比,地塞米松或缬沙坦组小鼠肺气肿和肺泡充血无明显改善,BALF中SOD和NO升高,MDA、淋巴细胞和巨噬细胞降低(P均<0.05)。与地塞米松或缬沙坦组相比较,地塞米松+缬沙坦联合处理组能更有效预防香烟引起的肺气肿和肺泡充血,降低BALF中MDA、ICAM-1、MMP-9、CRP和淋巴细胞,升高SOD、巨噬细胞和NO(P均<0.05)。结论:地塞米松联合缬沙坦通过抑制氧化应激和炎症,可以更有效在COPD小鼠中发挥保护作用。

升陷汤对肺纤维化大鼠肺功能及肺组织、血清肺表面活性物质相关蛋白D表达的影响

目的:观察升陷汤对博来霉素诱导的肺纤维化模型大鼠肺功能及肺组织、血清肺表面活性物质相关蛋白D(SP-D)表达的影响。方法:SPF级雄性SD大鼠60只,随机分为正常组,模型组,升陷汤高、中、低剂量组及吡非尼酮组,每组10只。除正常组外,其余大鼠采用气管内注射博莱霉素建立肺纤维化模型,造模后第8天起,高、中、低剂量组分别以10.4、5.2、2.6g/kg升陷汤灌胃,吡非尼酮组予0.12g/kg吡非尼酮混悬液灌胃,连续28d后,用动物肺功能仪检测肺活量(FVC)、1秒用力呼气容积(FEV1)、1秒钟用力呼气量占用力肺活量比值(FEV1%)、肺一氧化碳弥散量(DLCO)、呼气峰值流速(PEF);血气分析仪检测腹主动脉氧分压(PO;)、二氧化碳分压(PCO;)、氧饱和度(SO;);Masson染色观察肺组织的纤维化程度,计算胶原容积分数(CVF),免疫组化法检测肺组织SP-D的表达,ELISA法检测血清中SP-D的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺功能FVC、FEV1、DLCO、PEF及PaO;、SO;显著降低(P<0.05),FEV1%及PaCO;显著升高(P<0.05),肺组织CVF增加(P<0.05),肺组织中SP-D表达下降,血清SP-D含量升高(P<0.05);与模型组比较,升陷汤高、中、低剂量组均能升高FVC、FEV1、DLCO、PEF及PaO;、SO;(P<0.05),降低FEV1%及PaCO;(P<0.05),降低肺组织CVF(P<0.05),升陷汤高、中剂量组肺组织中SP-D表达升高,血清SP-D含量降低(P<0.05)。结论:升陷汤能改善实验性肺纤维化模型大鼠肺功能,其作用机制与升高肺组织SP-D表达,降低血清SP-D含量有关。

慢性阻塞性肺疾病病证结合动物模型建立方法研究进展及思考

对稳定期及急性加重期慢性阻塞性肺疾病(COPD)常见证型模型的建立方法及研究现状进行概述,并从不同证型病证结合动物模型的诱导因素及检测指标2个方面提出思考,为COPD病证结合动物模型的建立方法提供相关参考,同时为病证结合动物模型评价标准的不断完善提供一定思路。

促红细胞生成素参与慢性阻塞性肺疾病发生过程研究进展

查阅相关文献,从炎症介质、缺氧、铁调素及其他相关因素等4个方面对促红细胞生成素(EPO)参与慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生过程的相关研究进行概述,发现EPO参与了COPD的发生、发展过程,未来可进一步扩大临床试验研究或全基因组学研究,以便更详细、更准确地阐明EPO影响COPD的作用机制。