碘塞罗宁对缺血性脑卒中模型小鼠的治疗作用及机制研究

目的研究碘塞罗宁对缺血性脑卒中的治疗作用及机制。方法线栓法制备小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,假手术组不插入线栓,对照组选用正常小鼠,模型小鼠分为模型组和碘塞罗宁低、中和高剂量(20、40、60μg·kg^(−1))组,在造模开始前6 d及造模结束后1 d,连续7 d每天1次尾iv给药。造模结束后48 h,使用TTC法测定脑梗死体积;激光多普勒血流仪检测局部脑血流(rCBF);ELISA法检测血清血栓素B2(TXB2)、6酮前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平;Western blotting法检测脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)、SRY-box转录因子2(Sox2)和神经巢蛋白(nestin)蛋白表达水平。结果与模型组比较,碘塞罗宁高、中、低剂量组脑梗死体积均显著减小(P<0.05、0.01),rCBF均显著升高(P<0.05、0.01);碘塞罗宁高、中剂量组血清TXB2水平显著降低(P<0.01),高剂量组血清6-keto-PGF1a水平显著升高(P<0.05);碘塞罗宁各剂量组血清TNF-α和IL-6水平均显著下降(P<0.05、0.01);碘塞罗宁高、中、低剂量组BDNF、nestin和Sox2的蛋白表达显著增加(P<0.05、0.01)。结论碘塞罗宁显著改善缺血性脑卒中大鼠脑梗死,作用机制可能与抑制炎症反应、促进血管舒张、促进BDNF和神经再生标记物表达相关。