背景:发育性髋关节发育不良常易导致患儿肢体畸形,其诊疗的相关研究已逐渐明确;近来有限元法因其优势在发育性髋关节发育不良的相关研究中受到学者重视。目的:通过文献检索综述有限元法在儿童发育性髋关节发育不良及治疗中的研究进展,...背景:发育性髋关节发育不良常易导致患儿肢体畸形,其诊疗的相关研究已逐渐明确;近来有限元法因其优势在发育性髋关节发育不良的相关研究中受到学者重视。目的:通过文献检索综述有限元法在儿童发育性髋关节发育不良及治疗中的研究进展,分析总结其优势与不足,并探讨未来进一步研究的方向及应用前景。方法:应用计算机在Pub Med、SCI、CBM和中国知网数据库中检索2014年1月至2023年11月发表的相关文献,以“developmental dysplasia(dislocation) of the hip,dysplasia of the hip,finite element analysis(method),pavlik harness,fixation in herringbone position,biomechanics,pelvic osteotomies,pemberton,salter,dega,periacetabular osteotomy,children”为英文检索词,以“发育性髋关节发育不良,发育性髋关节脱位,髋关节发育不良,儿童,有限元,Pavlik吊带,人字型固定,生物力学,骨盆截骨术,髋臼周围截骨术”为中文检索词,同时纳入少量远期文献,通过筛选最终纳入62篇文献进行分析。结果与结论:(1)儿童发育性髋关节发育不良髋关节力学环境异常,髋臼内部压力不均匀、应力增大并集中,关节接触面积减小,股骨颈局部应力集中;(2)在Pavlik吊带及人字型固定位患髋力学环境改善,集中的高应力区域消失,关节接触面积增加,但外展角度过大会导致髋臼及股骨头外侧应力增加;(3)骨盆截骨术治疗后髋关节及骶髂关节应力环境得到改善,3种截骨术没有单一的铰链,其应力负载部位因患儿年龄而存在差异;(4)髋臼周围截骨术治疗后关节接触压力接近正常,而非球形股骨头者恢复困难;(5)术后X射线片表现不能说明关节接触力学达到最佳;(6)提示利用有限元法可以获得体内无法测量的信息,其在虚拟环境中操作不受时间和伦理的限制;能直观地看到正常与发育性髋关节发育不良患者髋关节应力变化的区域,从力学角度说明治疗的有效性,为需要截骨手术治疗的患者建立特定的有限元模型、量身定做手术计划;发育性髋关节发育不良的有限元建模及儿童髋关节材料特性参数尚无规范、统一的标准,由于有限元固有的局限性,目前还不能分析同时包含骨骼、软骨、韧带、肌肉等元素的模型;有限元分析操作难度较大,虽有优势但不具普适性,且目前的研究样本量较少,还需进一步扩大及验证。展开更多
目的探讨SOX2基因对人骨关节炎(OA)软骨细胞凋亡的影响及机制。方法以正常软骨组织作为对照,通过Western blotting检测OA软骨组织SOX2蛋白表达。从人OA中分离软骨细胞,参照Lipofectamine^(TM)2000说明将重组体pcDNA3.1-SOX2及空载体pcDN...目的探讨SOX2基因对人骨关节炎(OA)软骨细胞凋亡的影响及机制。方法以正常软骨组织作为对照,通过Western blotting检测OA软骨组织SOX2蛋白表达。从人OA中分离软骨细胞,参照Lipofectamine^(TM)2000说明将重组体pcDNA3.1-SOX2及空载体pcDNA3.1转染软骨细胞,并设置空白对照组。AG490作为JAK2/STAT3信号通路抑制剂,各组细胞处理48 h,通过流式细胞术、ROS试剂盒分别检测各组细胞凋亡率及ROS水平。Western blotting检测JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3的蛋白相对表达量。结果人OA软骨组织SOX2表达明显低于在正常软骨组织表达(0.065±0.009 vs 0.313±0.028,P<0.05)。转染pcDNA3.1-SOX2的OA软骨细胞SOX2表达明显高于空白组(0.556±0.048 vs 0.122±0.013,P<0.05)。pcDNA3.1-SOX2可明显降低OA软骨细胞凋亡率(3.11±0.42 vs 8.54±0.68)及ROS水平(23.46±2.15 vs 52.67±4.41),上调p-JAK2(0.142±0.013 vs 0.065±0.009)和p-STAT3表达(0.218±0.020 vs 0.126±0.015)(P<0.05),AG490(15.23±1.13 vs 8.15±0.62)可诱导OA软骨细胞凋亡,而pcDNA3.1-SOX2可减弱AG490对OA软骨细胞凋亡促进作用(P<0.05)。结论SOX2可抑制OA软骨细胞凋亡,其机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路有关。展开更多
文摘背景:发育性髋关节发育不良常易导致患儿肢体畸形,其诊疗的相关研究已逐渐明确;近来有限元法因其优势在发育性髋关节发育不良的相关研究中受到学者重视。目的:通过文献检索综述有限元法在儿童发育性髋关节发育不良及治疗中的研究进展,分析总结其优势与不足,并探讨未来进一步研究的方向及应用前景。方法:应用计算机在Pub Med、SCI、CBM和中国知网数据库中检索2014年1月至2023年11月发表的相关文献,以“developmental dysplasia(dislocation) of the hip,dysplasia of the hip,finite element analysis(method),pavlik harness,fixation in herringbone position,biomechanics,pelvic osteotomies,pemberton,salter,dega,periacetabular osteotomy,children”为英文检索词,以“发育性髋关节发育不良,发育性髋关节脱位,髋关节发育不良,儿童,有限元,Pavlik吊带,人字型固定,生物力学,骨盆截骨术,髋臼周围截骨术”为中文检索词,同时纳入少量远期文献,通过筛选最终纳入62篇文献进行分析。结果与结论:(1)儿童发育性髋关节发育不良髋关节力学环境异常,髋臼内部压力不均匀、应力增大并集中,关节接触面积减小,股骨颈局部应力集中;(2)在Pavlik吊带及人字型固定位患髋力学环境改善,集中的高应力区域消失,关节接触面积增加,但外展角度过大会导致髋臼及股骨头外侧应力增加;(3)骨盆截骨术治疗后髋关节及骶髂关节应力环境得到改善,3种截骨术没有单一的铰链,其应力负载部位因患儿年龄而存在差异;(4)髋臼周围截骨术治疗后关节接触压力接近正常,而非球形股骨头者恢复困难;(5)术后X射线片表现不能说明关节接触力学达到最佳;(6)提示利用有限元法可以获得体内无法测量的信息,其在虚拟环境中操作不受时间和伦理的限制;能直观地看到正常与发育性髋关节发育不良患者髋关节应力变化的区域,从力学角度说明治疗的有效性,为需要截骨手术治疗的患者建立特定的有限元模型、量身定做手术计划;发育性髋关节发育不良的有限元建模及儿童髋关节材料特性参数尚无规范、统一的标准,由于有限元固有的局限性,目前还不能分析同时包含骨骼、软骨、韧带、肌肉等元素的模型;有限元分析操作难度较大,虽有优势但不具普适性,且目前的研究样本量较少,还需进一步扩大及验证。
文摘目的探讨SOX2基因对人骨关节炎(OA)软骨细胞凋亡的影响及机制。方法以正常软骨组织作为对照,通过Western blotting检测OA软骨组织SOX2蛋白表达。从人OA中分离软骨细胞,参照Lipofectamine^(TM)2000说明将重组体pcDNA3.1-SOX2及空载体pcDNA3.1转染软骨细胞,并设置空白对照组。AG490作为JAK2/STAT3信号通路抑制剂,各组细胞处理48 h,通过流式细胞术、ROS试剂盒分别检测各组细胞凋亡率及ROS水平。Western blotting检测JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3的蛋白相对表达量。结果人OA软骨组织SOX2表达明显低于在正常软骨组织表达(0.065±0.009 vs 0.313±0.028,P<0.05)。转染pcDNA3.1-SOX2的OA软骨细胞SOX2表达明显高于空白组(0.556±0.048 vs 0.122±0.013,P<0.05)。pcDNA3.1-SOX2可明显降低OA软骨细胞凋亡率(3.11±0.42 vs 8.54±0.68)及ROS水平(23.46±2.15 vs 52.67±4.41),上调p-JAK2(0.142±0.013 vs 0.065±0.009)和p-STAT3表达(0.218±0.020 vs 0.126±0.015)(P<0.05),AG490(15.23±1.13 vs 8.15±0.62)可诱导OA软骨细胞凋亡,而pcDNA3.1-SOX2可减弱AG490对OA软骨细胞凋亡促进作用(P<0.05)。结论SOX2可抑制OA软骨细胞凋亡,其机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路有关。
