salusin α在孤束核内的心血管效应可能通过抑制头端延髓腹外侧区前交感神经元活动介导

目的探讨孤束核内salusinα的心血管效应及其机制。方法♂SD大鼠94只,其中50只大鼠单侧NTS或双侧NTS注射不同剂量salusinα(0.04～4 pmol)或人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,aCSF),观察NTS内salusinα对大鼠血压和心率产生的影响。33只大鼠分别预先在NTS给予aCSF、非选择性谷氨酸受体拮抗剂犬尿希酸(KYN)、双侧颈部迷走神经切断(bilateral vagotomy)或在头端延髓腹外侧区(RVLM)给予aCSF/GABA受体激动剂muscimol,探讨NTS内salusinα的心血管效应机制。11只大鼠检测NTS水平salusinα对大鼠动脉压力反射(arterial baroreflex,ABR)功能的影响。结果在NTS双侧或单侧微量注射salusinα产生剂量依赖性的降低血压、减缓心率的作用。双侧微量注射salusinα不影响麻醉大鼠的ABR。NTS预先注射KYN(1nmol)或双侧迷走神经切除均不影响孤束核注salusinα产生的降低血压、减缓心率的效应(P>0.05)。RVLM预先注射muscimol(5 pmol)能有效阻断salusinα(4 pmol)在孤束核产生的降低血压、减缓心率的效应(P<0.05)。结论 NTS注射salusinα产生的降低血压、减缓心率的效应可能通过激动RVLM内GABA受体,抑制前交感神经元兴奋性发挥作用。

胱抑素C的临床意义及其应用进展

胱抑素C（CysC）是胱氨酸蛋白酶的一种抑制剂,是由机体所有有核细胞产生,产生率恒定,不受其他因素（如年龄、性别、饮食、炎症等）的影响。它是由Anastasi等在1983年首次在鸡蛋清中分离纯化得到的半胱氨酸蛋白酶抑制剂（CPI）后被命名为CysC。是一包含122个氨基酸残基的非糖化多肽链,相对分子质量13.359×103,等电点（PI）9.3。

鲍曼不动杆菌的耐药机制

鲍曼不动杆菌由Beijerinck于1911年发现后,直到上世纪70年代,对绝大多数抗菌药物都敏感,随着广谱抗菌药物的广泛应用,其耐药性问题日趋严重,已大量呈现出多重耐药甚至泛耐药趋势,成为了最重要的院内感染的病原菌之一。

salusin-α的中枢降血压机制研究

目的通过侧脑室给药的方法探讨salusin-α的中枢心血管效应及其机制。方法雄性SD大鼠50只,腹腔注射氨基甲酸乙酯1.0g/kg麻醉,人工通气,股动脉、静脉插管,固定于立体定位仪。其中25只大鼠随机分为对照组[侧脑室注射人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,aCSF),n=4],salusin-α100pmol组(n=7)、200pmol组(n=7)、400pmol组(n=7)。给药后观察大鼠血压和心率。其余25只大鼠为预先给予阻断剂组,随机分为对照组aCSF+salusin-α组(n=4)、N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801+salusin-α组(n=7)、内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)+salusin-α组(n=7)、γ-氨基丁酸(GABA)受体阻断剂荷包牡丹碱(Bic)+salusin-α组(n=7)。先分别侧脑室给药MK-801等阻断剂,10min后待血压平稳再分别侧脑室注射salusin-α,观察给药后大鼠血压和心率的变化。结果侧脑室注射salusin-α100pmol(给药前:99±11mmHg比给药后:83±13mmHg,P<0.05)200pmol(给药前:99±17mmHg比给药后:87±21mmHg,P<0.05)或400pmol(给药前:91±9mmHg比给药后:85±12mmHg,P<0.05),各剂量salusin-α均降低麻醉大鼠血压,但对心率无影响。侧脑室注射等量的aCSF对麻醉大鼠的心血管活动不产生显著作用。侧脑室预先注射MK-801(0.5μmol)、L-NAME(1.15μmol)或Bic(0.3nmol)均不影响侧脑室注射salusin-α产生的降血压效应(P>0.05)。结论侧脑室注射salusin-α显著降低麻醉大鼠的血压,侧脑室注射salusin-α的降压作用可能不是通过NMDA、NO或γ-氨基丁酸通路介导。