克隆性造血与心血管疾病相关性的研究进展

造血系统中体细胞突变的非恶性克隆扩增被称为克隆性造血,是在驱动基因突变后突变白细胞比例增加的过程。克隆性造血的遗传模式包括白血病驱动基因突变、常染色体镶嵌染色体交替和性染色体缺失。新近研究指出,由白血病驱动基因突变或白细胞Y染色体镶嵌缺失引起的克隆性造血,会影响各种心血管疾病(包括动脉粥样硬化、心力衰竭、心脏纤维化)的发生发展。越来越多的证据表明,克隆性造血是心血管疾病的一种新机制,也是一类新的危险因素,与传统危险因素同等重要。现分析克隆性造血的遗传模式,对其与心血管疾病之间的相关性展开综述分析。

营养状态评估与心血管疾病关系的研究进展

近期研究发现营养不良与心血管疾病预后相关。营养状况评估工具对于及时发现营养不良,采取积极治疗措施非常重要。本文着重对营养不良与心血管疾病的关系及目前的营养评估工具做一简要论述。

盐皮质激素受体对心血管疾病影响的研究进展

盐皮质激素受体(MR)是一种由配体活化的胞质受体,不同细胞MR活化可通过多种途径引起心血管炎性反应、氧化应激、重塑、甚至改变离子通道活性,从而增加心律失常的发生。MR拮抗剂用于治疗高血压、冠心病、心力衰竭效果显著,此外,MR在心律失常和肺动脉高压中的作用也为今后临床用药提供了新观点。

冠状动脉微血管疾病诊断与治疗的研究进展

冠状动脉微血管疾病是影响冠状动脉微循环结构和(或)功能的一类疾病,其中冠状动脉微血管功能障碍(CMD)是心肌缺血的重要发病机制之一。CMD可广泛存在于具有心血管疾病高危因素的患者人群中,且与不良心血管事件的风险增加有关。近年来循证医学和介入性心脏病学迅速发展,使得CMD受到人们的高度重视。随着心肌缺血诊断技术的发展以及对冠状动脉微循环结构和功能障碍研究的深入,临床实践中CMD的检出率不断提高。虽然目前一些现有的抗心绞痛药物可能对治疗有帮助,但CMD的精准治疗仍是主要挑战。

原CIED相关感染性心内膜炎合并无导线起搏器植入术后导线拔除1例

1病例患者男性,86岁,主因“起搏器植入术后13年,发现囊袋破溃6月”入院。患者于13年前因“Ⅲ度房室传导阻滞”于当地医院植入双腔永久性心脏起搏器。5年前起搏器电池耗竭,于当地医院行起搏器更换术。

亚低温干预通过改善线粒体功能抑制干扰素-α2b诱导的人心肌细胞AC16凋亡

目的:分析亚低温在Ⅰ型干扰素(干扰素-α2b)诱导的人心肌细胞AC16凋亡过程中的作用及分子机制。方法:不同浓度的干扰素-α2b在不同时间点刺激人心肌细胞AC16,CCK-8检测心肌细胞增殖;流式细胞仪检测干扰素-α2b刺激心肌细胞后常温、亚低温对细胞的影响;线粒体Mito-Tracker绿色荧光探针染色激光共聚焦成像观察线粒体形态的变化;流式细胞仪检测不同干预条件下线粒体膜电位变化情况;通过线粒体Mito-Tracker绿色荧光探针染色激光共聚焦成像评估线粒体动力相关蛋白1(Drp1)与线粒体的共定位情况及不同干预条件对线粒体的影响;使用蛋白免疫印迹法检测不同干预条件下,磷酸化Drp1 Ser616、Drp1、核酶多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1(PARP1)、剪切型PARP1(cleaved-PARP1)蛋白表达变化。结果:CCK-8及流式细胞仪检测发现干扰素-α2b抑制AC16细胞增殖,并可诱导AC16细胞凋亡,亚低温干预发挥心肌保护作用;不同干预条件下,AC16细胞线粒体损伤程度不一,表现为亚低温干预细胞具有较好的线粒体形态和更高的线粒体膜电位;Mito-Tracker绿色荧光探针检测发现心肌细胞损伤时Drp1从胞浆转移至线粒体中参与线粒体分裂,且亚低温干预发挥抑制作用;蛋白免疫印迹法检测发现亚低温干预后磷酸化Drp1 Ser616/Drp1和cleaved-PARP1/PARP1显著降低,且线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)预处理可部分逆转上述现象。结论:亚低温干预通过改善线粒体功能抑制Ⅰ型干扰素-α2b诱导的人心肌细胞AC16凋亡。

miR-878靶向调控Pim1促进线粒体分裂导致心肌细胞缺氧/复氧损伤

目的心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤是导致急性心肌梗死患者不良心血管结局的重要原因。然而,目前对MI/R损伤的分子机制仍不明确。本文旨在确定微小RNA-878(miR-878)对MI/R损伤的影响及其分子机制。方法在H9c2细胞中建立缺氧/复氧(H/R)模型。采用CCK-8法检测细胞活力。采用生化试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)含量。流式细胞术分析细胞凋亡水平。采用免疫荧光法及激光共聚焦显微镜分析线粒体形态。采用免疫荧光法检测线粒体活性氧(mtROS)水平。使用双荧光素酶报告基因实验研究miR-878与Pim1的结合位点。RNA免疫沉淀(RIP)实验验证miR-878与Pim1的结合关系。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测基因的表达水平。结果与对照组相比,miR-878在H/R处理的H9c2细胞中表达显著升高((1.00±0.25)vs(9.70±2.63),P<0.01)。在H/R诱导的细胞中,转染miR-878抑制剂能够显著增加细胞活力((46.67±3.00)vs(74.62±4.08),P<0.0001),并降低LDH释放量((358.58±41.71)vs(179.09±15.59),P<0.0001)及细胞凋亡率((43.41±0.72)vs(27.42±4.48),P<0.01)。同时,下调miR-878表达能够显著抑制DRP1介导的线粒体过度分裂及mtROS产生((6.60±0.57)vs(4.32±0.91),P<0.0001)。机制研究显示,miR-878能够靶向结合Pim1 mRNA的3'-UTR区域并抑制Pim1的表达水平。挽救实验证明,下调Pim1表达能够显著逆转miR-878抑制剂抗H9c2细胞损伤的作用(均P<0.01),并出现线粒体过度分裂及mtROS产生增加(均P<0.05)。结论在H/R条件下,miR-878通过靶向抑制Pim1表达而促进DRP1介导的线粒体过度分裂,最终导致心肌细胞损伤。

aVR导联T波直立与急性心肌梗死患者PCI后发生主要不良心血管事件的关系研究

目的探讨aVR导联T波直立与急性心肌梗死(AMI)患者PCI后发生主要不良心血管事件(MACE)的关系。方法回顾性选取2021年1—7月兰州大学第一医院收治的AMI患者595例。收集患者一般资料、临床资料、MACE发生情况。采用多因素Logistic回归分析探讨AMI患者PCI后发生院内MACE及出院后1年内发生MACE的影响因素。结果595例患者中,41例发生院内MACE(心源性死亡18例,心源性休克13例,室性心律失常10例),将其作为A组,其余患者作为B组;577例出院患者中,63例出院后1年内发生MACE(心源性死亡1例,心力衰竭23例,复发心绞痛39例),将其作为C组,其余患者作为D组。A组年龄、有糖尿病史者占比、血肌酐、血糖、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、aVR导联T波直立者占比高于B组,左心室射血分数(LVEF)低于B组,入门至球囊扩张时间(D2B)、住院时间长于B组,病变血管支数多于B组(P<0.05)。C组有糖尿病史者占比、血糖、aVR导联T波直立者占比高于D组,病变血管支数多于D组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,LVEF、D2B、aVR导联T波直立是AMI患者PCI后发生院内MACE的影响因素,病变血管支数、aVR导联T波直立是AMI患者出院后1年内发生MACE的影响因素(P<0.05)。结论aVR导联T波直立是AMI患者PCI后发生院内MACE及出院后1年内发生MACE的危险因素。

纤维蛋白原及血脂成分与冠心病患者PCI术后非罪犯血管病变进展的相关性分析

目的分析血浆纤维蛋白原(Fib)及血脂成分与冠心病患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后非罪犯血管病变(NCCLs)进展的相关性。方法收集2017年1-12月在兰州大学第一医院心血管内科住院接受首次PCI治疗,并于2020年12月31日前复查冠状动脉造影(CAG)的210例患者(两次手术至少间隔6个月以上)的临床资料进行回顾性分析。根据NCCLs是否进展分为进展组(n=99)和非进展组(n=111),同时根据进展组患者NCCLs进展程度再分为三个亚组:轻度进展组(n=42)、中度进展组(n=35)、重度进展组(n=22)。比较进展组和非进展组患者,轻、中、重度进展组患者的基线临床资料,分析Fib及血脂成分与NCCLs进展的相关性,以及影响NCCLs进展的危险因素。结果进展组与非进展组在性别、吸烟史、饮酒史、高血压史、高脂血症史、心力衰竭、入院血压方面差异无统计学意义(P>0.05),进展组平均年龄大于非进展组,且糖尿病患者多于非进展组,差异有统计学意义(P<0.05)。进展组血浆Fib、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)水平高于非进展组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组血浆三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平差异无统计学意义(P>0.05)。随着NCCLs病变程度增加,血浆Fib、TG、LDL-C、non-HDL-C在轻、中、重度进展组中逐渐升高,而血浆HDL-C逐渐降低,但在各亚组间差异无统计学意义(P>0.05)。Fib、TC、LDL-C、non-HDL-C、D-二聚体与NCCLs进展呈正相关,且Fib与TC、LDL-C、non-HDL-C也呈正相关。性别、年龄、糖尿病史可作为NCCLs进展的危险因素,其OR值分别为2.284、1.052、0.293。结论血浆Fib及血脂成分与NCCLs进展相关,且Fib与部分血脂成分也存在相关性,但Fib不是NCCLs的危险因素。

体外膜肺氧合患者早期心脏康复的临床获益

目的回顾性分析体外膜肺氧合(ECMO)术后早期心脏康复的临床获益。方法连续入选2020年3月至2023年1月在兰州大学第一医院心脏中心接受ECMO支持治疗且分别于撤机前后进行心脏康复干预的重症患者76例。剔除中断治疗的4例,最终纳入72例。心脏康复干预方案为:渐进性康复训练方案,即由被动到主动,活动强度由弱到强,时间由短到长。根据心脏康复开始时机分为撤机前组(30例)和撤机后组(42例)。结果两组患者临床基线资料比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。72例患者均未发生心脏康复相关的不良事件。撤机前组的住院天数(12.60±3.68)d比撤机后组(17.88±6.76)d缩短,差异有统计学意义(P=0.001);出院前离床率撤机前组(73.3%)高于撤机后组(45.2%),差异有统计学意义(P=0.029);两组间的转归比较差异无统计学意义(P=0.111)。结论ECMO患者的早期心脏康复不仅安全可行,而且有助于缩短住院时间、提高出院时的离床率。

泵控逆流试验在静脉动脉体外膜肺氧合撤机中的应用研究进展

静脉-动脉体外膜肺氧合(veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation,V-A ECMO)被广泛用于治疗呼吸循环衰竭的危重症患者,但V-A ECMO的撤机是一个具有挑战性且至关重要的步骤,评估撤机时机一直是近年来研究的重点。泵控逆流试验(pump-controlled retrograde trial off,PCRTO)是一种通过连续递减泵转速,直到实现血流从体外膜肺氧合(ECMO)动脉插管到静脉插管逆流的撤机方法。本文就PCRTO的可行性分析及撤机经验进行综述。

超声心动图对急性心肌梗死后左心室重构评估的临床应用进展

部分急性心肌梗死患者在及时经皮冠状动脉介入治疗开通狭窄血管后,仍会发生左心室重构的相关问题,包括左心室解剖形态改变、容积扩大、功能减低、继发二尖瓣反流和左心房扩大等,以上各因素密切关联,相互作用,继而影响患者预后。超声心动图作为心血管影像检查一线方法,可对急性心肌梗死后左心室重构及相关情况进行详细评估和定期监测,本文分析总结了超声心动图近年来评估左心室重构的相关方法和进展。

体外膜肺氧合辅助下经皮冠状动脉介入治疗术后并发交感电风暴1例并文献复习

交感电风暴是在24 h内由3次或多次发作的持续性室性心动过速、心室颤动或引起植入型心律转复除颤器(implantable cardioverter defibrillator,ICD)治疗的临床症候群[1]。一项荟萃分析表明,交感电风暴导致死亡风险增加近3倍,尽早识别和及时对症治疗尤为重要[2]。

基于线粒体功能障碍探讨中医药治疗脓毒性心肌病的研究思路

脓毒性心肌病(SIC)是导致脓毒症患者不良预后的重要原因.作为能量合成的关键细胞器,线粒体损伤导致的心肌能量代谢障碍成为SIC的核心病理生理机制.中医药治疗对于改善脓毒症患者心功能、提高疗效有重要意义.现从线粒体动力学、抗氧化应激损伤、线粒体生物合成、线粒体自噬等方面阐释脓毒症时心肌细胞线粒体功能障碍的病理生理机制和中医药以改善线粒体动力学、线粒体生物合成、线粒体自噬、线粒体抗氧化应激损伤为作用靶点的中药单体和复方减轻心肌损伤的作用机制进行综述,探索中医药治疗SIC的药效学物质基础,为SIC的中医药治疗拓展新的思路.

应用自动功能成像技术探讨心房颤动患者右心室重构的临床应用价值

目的 应用自动功能成像技术的三维自动右心室定量和自动应变定量技术研究心房颤动(房颤)对右心解剖结构和功能的影响,为临床评估房颤患者右心结构和功能的改变提供一种全新、快捷的手段。方法 选取兰州大学第一医院2020年8月至2021年7月间收治的35例房颤患者,设为房颤组,随机抽取体检正常者30人作为对照组。应用常规超声心动测量两组患者下列二维参数:右心室基底段横径(RVD1)、右心室中段横径(RVD2)、右心室上下径(RVD3)、右心室面积变化分数(RVFAC)、三尖瓣环位位移(TAPSE)。应用自动功能成像(AFI)技术对动态影像进行分析,测量两组患者的室间隔应变、右心室游离壁应变、整体纵向应变、右心室游离壁各节段(基底段、中间段、心尖段)收缩时的纵向峰值应变,比较两组患者各测值的差异。结果 两组受检者常规超声各种测值的比较,RVD1[(34.34±3.86)mm比(38.13±5.23)mm],RVD3[(74.14±11.45)mm比(79.47±7.33)mm],RVFAC[(41.61±11.66)mm比(34.77±10.49)mm],TAPSE[(19.12±5.01)mm比(15.49±5.90)mm]的差异具有统计学意义(P<0.05),RVD2房颤组较对照组增大,差异无统计学意义(P>0.05)。两组受检者ST参数比较,游离壁基底段应变[(-30.50±7.06)%比(-16.43±14.94)%]、游离壁中段应变[(-21.00±8.12)%比(-13.85±10.34)%]、游离壁心尖段应变[(-19.62±5.52)%比(-9.98±6.97)%]、整体纵向应变[(-18.41±8.00)%比(-11.56±7.15)%],房颤组右心室游离壁基底段、中段、心尖段和右心室整体纵向应变值降低,差异具有统计学意义(P<0.05);游离壁应变、间隔应变虽较对照组降低,但差异无统计学意义(P>0.05);三维右心室收缩功能比较,EDVI[(48.55±7.54)比(52.64±13.36)]、ESVI[(24.00±4.50)比(30.84±8.75)]、SV[(41.60±9.47)比(39.25±13.73)]、EF[(50.11±5.95)%比(41.19±8.21)%],房颤组右心室的每搏量、射血分数与对照组比较均有减低,收缩、舒张容积指数增加,且差异均有统计学意义(P<0.05)。结论应用自动功能成像技术(AFI)对于早期检测AF患者右心室应变下降、结构重塑和收缩功能下降有提示作用。

急性心肌梗死合并心源性休克患者的经皮机械循环支持研究进展

心源性休克是急性心肌梗死(AMI)最常见的死亡原因。急性心肌梗死合并心源性休克(acutemyocardial infarction complicated by cardiogenic shock,AMICS)的发生率为5%~10%^([1-4]),在没有早期血运重建策略的背景下,其死亡率超过80%^([5])。随着AMICS早期血运重建比例的提高。

C反应蛋白与高密度脂蛋白胆固醇比值、N末端脑钠肽前体与射血分数比值对STEMI患者PCI术后院内MACE的预测价值研究

目的探讨外周血C反应蛋白与高密度脂蛋白胆固醇比值(CHR)、N末端脑钠肽前体与射血分数比值(NER)与首次ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者冠状动脉病变严重程度的关系及对急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后院内主要不良心血管事件(MACE)的预测价值。方法回顾性纳入2019年8月—2021年2月在兰州大学第一医院心内科因首次发生STEMI住院的610例患者,根据PCI术后院内有无发生MACE分为MACE组和非MACE组。比较两组患者临床数据及CHR、NER的差异,采用多元线性回归分析CHR和NER与冠状动脉病变Gensini评分的关系。采用logistic回归模型分析STEMI患者PCI术后住院期间发生MACE的影响因素,并绘制ROC曲线评估CHR、NER及其二者联合对院内发生MACE的预测价值。结果MACE组的CHR、NER水平均高于非MACE组,差异有统计学意义(P<0.001)。CHR、NER和冠状动脉多支病变与冠状动脉病变Gensini评分之间具有线性关系(P<0.001)。CHR(OR=1.021,95%CI 1.014~1.029)、NER(OR=1.011,95%CI 1.005~1.017)是患者院内发生MACE的独立危险因素。ROC曲线分析,CHR预测MACE的曲线下面积(AUC)为0.843(95%CI 0.812~0.871,P<0.05),截点值为23.9048,敏感性为79.26%,特异性为76.42%;NER预测MACE的AUC为0.842(95%CI 0.810~0.870,P<0.05),截点值为67.1111,敏感性为69.63%,特异性为88.42%;二者联合预测MACE的AUC为0.875(95%CI 0.846~0.900,P<0.05),截点值为0.1723,敏感性为78.52%,特异性为84.42%。结论外周血CHR和NER水平与首次STEMI患者冠状动脉病变严重程度呈线性关系,并具有辅助预测PCI术后住院期间发生MACE的价值。

针刺疗法在冠心病治疗中的应用及其机制研究进展

冠心病是全球发病率和病死率较高的疾病,对人类健康造成严重威胁,临床亟需更多简便、经济有效的治疗方法来改善患者的症状及远期预后。目前研究结果表明,针刺疗法可通过改善心肌微循环、调节心肌酶和保护性受体表达、调节神经元活性、抑制炎症反应、抑制心肌细胞凋亡与自噬等途径发挥心脏保护效应,从而对冠心病起到治疗效果。针刺疗法作为传统医学的一部分,与标准西医治疗结合,可有效改善冠心病患者的临床症状、远期预后,具有独特的治疗优势。深入研究针刺疗法在冠心病患者治疗中的应用及相关机制,对于减少冠心病急性发作等不良事件的发生以及改善患者预后具有重要意义。

全身免疫炎症指数在急性冠状动脉综合征中的应用进展

全身免疫炎症指数(systematic immune-inflammation index,SII)于2014年首次提出,最初用于评估肝细胞癌患者的预后,它易于获取,计算方法简便,能够全面反映宿主免疫和炎症状态的平衡。近年来研究人员发现,它作为一种新型炎症标记物可能对急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的发生、发展和预后的预测有重要临床意义。本文归纳了SII用于ACS患者早期诊断以及评估风险的临床应用价值,为后续ACS相关防治提供思考和理论依据。

高低年龄段早发性冠心病患者临床对比观察及发病危险因素分析

目的对比观察高低年龄段早发性冠心病(PCAD)临床基线指标、冠状动脉病变情况、介入治疗方法应用情况及不良心血管事件发生情况,并分析PCAD发病危险因素,为不同年龄段PCAD的精准防治提供参考。方法将273例PCAD患者按不同年龄段分为低年龄段组(男性>35~45岁、女性>45~55岁)、高年龄段组(男性>45~55岁,女性>55~65岁),比较两组临床基线指标(年龄、性别、吸烟比例、饮酒比例、既往史、家族史)、冠状动脉病变情况(病变血管个数、完全闭塞血管、犯罪血管、Gensini评分)、介入治疗方法应用情况及术后不良心血管事件发生情况。采用多因素Logistic回归分析PCAD发病危险因素。结果与高年龄段组比较,低年龄段组吸烟比例、饮酒比例、BMI高,年龄、高血压和糖尿病患病率低(P均<0.05)。与高年龄段组比较,低年龄段组单支冠状动脉病变比例、冠状动脉全闭塞率、Gensini评分高(P均<0.05);两组犯罪血管均以前降支为主,其次为右冠状动脉和左旋支。两组均以经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗为主,低年龄段组冠状动脉球囊扩张术(POBA)、PCI治疗率高于高年龄段组(P均<0.05)。两组术后不良心血管事件发生率比较,P均>0.05。吸烟、饮酒、高BMI是低年龄段PCAD发病的独立危险因素(OR分别为1.889、1.880、1.144,P均<0.05),高血压、糖尿病是高年龄段PCAD发病的独立危险因素(OR分别为1.947、1.917,P均<0.05)。结论相对于高年龄段PCAD患者,低年龄段PCAD患者吸烟饮酒比例、BMI高;冠状动脉病变特点以单支冠状动脉病变为主,且冠状动脉病变程度严重;POBA、PCI治疗率高;高低年龄段PCAD患者术后不良心血管事件发生率无差异。低年龄段PCAD发病危险因素为吸烟、饮酒以及高BMI;高年龄段PCAD发病危险因素为高血压和糖尿病。