参芪抑瘤方药物血清对胃癌MKN-45细胞周期阻滞及抗侵袭转移的影响

目的 探讨不同浓度参芪抑瘤方药物血清对胃癌MKN-45 细胞周期阻滞及抗侵袭转移作用的相关机制.方法 60 只SPF 级Wistar 大鼠,随机分为对照组和参芪抑瘤方低、中、高剂量组,每组15 只.参芪抑瘤方低、中、高剂量组分别给予0.25、0.50、1.00 g 原药材/mL 药液灌胃,空白组给予等量饮用水灌胃,每日2 次,连续7 d,末次灌胃2 h 后取血,分离血清.MKN-45 细胞经不同浓度药物血清处理后,流式细胞术检测细胞周期,免疫组化检测COX-2、PTEN 蛋白表达.结果 药物血清干预后细胞G0～G1 期比例增加,S 期比例减少;药物血清可降低MKN-45 细胞COX-2 蛋白阳性表达率,升高PTEN 蛋白阳性表达率（P〈0.05）.结论 参芪抑瘤方药物血清阻滞细胞周期及抗侵袭转移作用可能与影响COX-2、PTEN 蛋白表达有关.

参芪抑瘤方药物血清对胃癌MGC-803细胞增殖的影响

目的观察参芪抑瘤方药物血清对胃癌MGC-803细胞增殖的影响,探讨其相关机制。方法以参芪抑瘤方不同浓度药物血清干预胃癌MGC-803细胞后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,q RT-PCR检测CDKN1B、CDKN1C基因表达,Western blot检测p27、p57蛋白表达。结果 3%、5%、10%药物血清作用于MGC-803细胞24、48、72 h,细胞增殖水平显著降低(P<0.01),且与时间和剂量呈依赖关系;3%、5%、10%药物血清作用于MGC-803细胞24 h后,G0/G1期细胞增多,S期细胞减少;q RT-PCR检测结果显示,与对照组和空白血清组比较,药物血清各剂量组MGC-803细胞CDKN1B、CDKN1C m RNA表达显著上调(P<0.01);Western blot检测结果显示,与对照组比较,药物血清各剂量组MGC-803细胞p27、p57蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论参芪抑瘤方药物血清可抑制胃癌MGC-803细胞的增殖,其机制可能是通过调节CDKN1B、CDKN1C m RNA和蛋白表达,进而干预细胞周期。

石榴健胃片对D-IBS模型大鼠5-HT、SP、VIP的影响

目的观察石榴健胃片对肠易激综合征模型大鼠的治疗作用,探讨其药效及作用机制。方法建立大鼠肠易激综合征模型,随机分为正常组、模型组、阳性组(附子理中丸组),石榴健胃片高、中、低剂量组,每组8只,连续给药31 d。测定各组大鼠的体质量、摄食量、排便情况,末次给药后测定胃内残留率和肠推进率;酶联免疫法测定血清以及结肠组织匀浆5-羟色胺(5-HT)、血浆和结肠组织匀浆P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)水平。结果石榴健胃片各组,大鼠摄食量增加,固体粒状粪便增多,以高、中剂量组较明显。大鼠胃残留率和肠推进率减小。石榴健胃片各组大鼠血清和结肠组织匀浆5-HT水平下降,血浆VIP、SP水平升高,以高剂量组明显。结论石榴健胃片可能是调节脑肠轴5-HT、SP和VIP的异常分泌进而治疗肠易激综合征。

参芪抑瘤方对H22荷瘤小鼠瘤组织VEGF及TGF基因表达的影响

目的研究参芪抑瘤方对H22荷瘤小鼠瘤组织VEGF及TGF基因表达的影响。方法建立H22荷瘤小鼠模型进行体内抗肿瘤试验,将60只荷瘤小鼠随机分为模型组、顺铂阳性对照组、参芪抑瘤方低剂量组、参芪抑瘤方高剂量组、参芪抑瘤方低剂量联合顺铂组、参芪抑瘤方高剂量联合顺铂组,连续灌胃给药14天,观察肿瘤生长情况以及小鼠一般情况,l4天后处死小鼠,剥取瘤组织称重,计算抑瘤率;qRT-PCR技术检测肿瘤血管生成相关基因VEGF、TGF-β基因表达;免疫组织化学技术检测肿瘤组织中肿瘤血管生成相关蛋白VEGF、TGF-β的表达情况。结果不同剂量的参芪抑瘤方组的抑制率分别为:高剂量联合组达到53%,低剂量联合组为33%,高剂量中药组为35%,低剂量中药组为21%,阳性对照组为39%,差异有统计学意义(P<0.05);qRT-PCR结果显示:与模型组相比,各用药组中VEGF、TGF-βmRNA的表达量均降低,差异有统计学意义(P<0.05);免疫组织化学染色显示:VEGF、TGF-β在联合组中蛋白着色变浅,呈弱阳性表达,联合组较顺铂阳性组、纯中药组蛋白表达量低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论参芪抑瘤方在mRNA和蛋白水平,可以下调肿瘤组织中VEGF、TGF-β的表达,进而抑制肿瘤新生血管的生成,从而发挥抑瘤效应。

参芪抑瘤方含药血清对BGC-823胃癌细胞增殖和周期的影响

目的：探讨参芪抑瘤方含药血清对胃癌细胞BGC-823增殖和周期的影响,并探讨其作用机制。方法：以参芪抑瘤方3%,5%,10%含药血清干预BGC-823细胞后,采用3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐法检测其对细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测细胞周期变化;采用实时荧光定量PCR（Real-time PCR）检测细胞周期蛋白依赖性激酶（cyclindependent kinase inhibitor,CDKN）1B,CDKN1C mRNA表达;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测p27,p57蛋白表达情况。结果：不同浓度含药血清作用于BGC-823细胞24,48,72 h后,细胞存活率显著降低（P〈0.01）,且与时间和浓度呈依赖关系;不同浓度含药血清作用于BGC-823细胞24 h后,G0/G1期细胞增多,S期细胞减少;Real-time PCR结果表明,与溶剂组和空白血清组比较,参芪抑瘤方各组CDKN1B,CDKN1C mRNA表达上调（P〈0.05,P〈0.01）;Western blot结果显示,与溶剂组比较,参芪抑瘤方各组p27,p57蛋白表达上调（P〈0.05,P〈0.01）。结论：参芪抑瘤方含药血清可以抑制胃癌BGC-823细胞的增殖,其机制可能通过调节CDKN1B,CDKN1C mRNA及p27,p57蛋白表达,进而干预细胞周期有关。

基于《金匮》历节病证因机探讨高尿酸血症的中医治疗

目的探讨中医学对高尿酸血症病因病机及治则治法的认识。方法依据《金匮要略》历节病等的论述,查阅近年来的文献,从中医学角度归纳高尿酸血症的病因病机及治疗方法。结果在研究中应该注重古今结合,重脏腑、辨邪正多法并用顾全局,在治疗当中可以针对病机采取经方、自拟方、针灸及其他方法等。结论中医药的诊疗恒定性保留了大量的对后世临床有现实意义疾病诊疗经验,控制了药物的耐药性和不良反应,因此积极开展中医药防治高尿酸血症的临床观察及实验研究具有重大的科学意义和社会价值。