IL-17通过NF-κB信号通路参与胃癌发生发展的免疫调控

目的探讨白介素-17(IL-17)通过NF-κB信号通路参与胃癌发生的分子机制。方法选取甘肃省武威肿瘤医院胃癌患者30例及同一时间在医院体检的健康人30名;酶联免疫吸附法检测胃癌患者及健康人血清中IL-17、IL-6和IL-8的表达;用HE染色法观察胃癌患者胃组织病理学变化;免疫组织化学法检测胃癌患者的胃癌组织、癌旁组织及远离癌组织的胃组织中IL-17、NF-κB p65、IKK-β和IL-6的表达。Western blot检测胃癌患者的胃癌组织、癌旁组织及远离癌组织的胃组织IL-17、NF-κBp65、pNF-κB p65、IKK-β和IL-6的表达。结果与对照组相比,IL-17、IL-6和IL-8与在胃癌患者血清中表达上调(P<0.05);IL-17、NF-κB p65、IKK-β和IL-6在胃癌组织中的表达明显高于正常及癌旁组织(P<0.05)。与正常胃组织相比,胃癌组织中IL-17、NF-κB p65、pNF-κB p65、IKK-β和IL-6表达增加(P<0.05);癌旁组织中pNF-κB p65、IKK-β和IL-6表达增加(P<0.05)。与癌旁组织相比,胃癌组织中IL-17、NF-κB p65、pNF-κB p65、IKK-β和IL-6表达增加(P<0.05)。结论IL-17可能通过NF-κB信号通路刺激IL-6参与胃癌的免疫调控以及促进胃癌的发生发展,为胃癌发病机制提供新的见解。IL-17可能作为胃癌的临床治疗潜在靶点。

胃癌患者血清IL-1的升高和癌组织JAK2/STAT3信号通路的激活

目的探讨胃癌患者血清中白细胞介素1(IL-1)含量升高及癌组织中JAK2/STAT3信号通路激活在胃癌生长过程中的作用。方法选取甘肃省武威肿瘤医院胃癌手术患者及同期健康体检者各30例;酶联免疫吸附法(ELISA)检测样本血清中IL-1和IL-10的含量;免疫组化和Western blot分别检测各组织中Bcl-2、Bax及JAK2、STAT3、pJAK2、pSTAT3、Bcl-2和Bax的含量。实时荧光定量PCR检测各组织中JAK2、STAT3、Bcl-2和Bax基因的含量。结果与对照组相比,胃癌患者血清中IL-1含量上升,而IL-10含量下降(P<0.05);Bcl-2在癌组织中的含量明显高于对照组和癌旁组,而Bax含量相反(P<0.05)。与对照组相比,癌组织和癌旁组织中JAK2、STAT3、pJAK2、pSTAT3和Bcl-2蛋白含量增加,而Bax含量减少(P<0.05)。与癌旁组织相比,癌组织中JAK2、STAT3、pJAK2、pSTAT3和Bcl-2蛋白含量增加,而Bax含量减少(P<0.05)。与对照组相比,癌组织和癌旁组织中JAK2、STAT3和Bcl-2 mRNA含量增加,而Bax mRNA含量减少(P<0.05)。与癌旁组织相比,癌组织中JAK2、STAT3和Bcl-2 mRNA含量增加,而Bax mRNA含量减少(P<0.05)。结论促炎因子IL-1的异常升高及JAK2/STAT3信号通路的异常激活与胃癌的发生发展关系密切。