血管紧张素Ⅱ对心肌缝隙连接蛋白43重构的影响及贝那普利的干预作用

目的采用大鼠肾上腹主动脉部分结扎的模型,观察心肌缝隙连接蛋白(Connexin,Cx)43含量和分布的变化以及贝那普利干预的防治效果。方法将30只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组(A组)、腹主动脉结扎组(B组)、结扎+贝那普利组(C组)。喂养8周后处死,用放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度和心肌组织AngⅡ浓度,用免疫组化方法显示大鼠心肌Cx43的分布特征,半定量统计分析。结果与A组相比,B组大鼠血浆、心肌AngⅡ浓度显著升高(均P<0.01),但B组大鼠心房肌及心室肌Cx43含量均较A组显著减少(分别为P<0.05和P<0.01),且分布紊乱;而C组Cx43含量较B组显著增多(P<0.01),且分布不规律程度减轻。结论AngⅡ升高可能导致心肌Cx43重新分布及表达减少;贝那普利能有效减轻Cx43的重构。

血管紧张素Ⅱ对大鼠心室Cx43重构的影响及贝那普利的干预作用

目的采用大鼠肾上腹主动脉部分结扎的模型,观察心肌缝隙连接蛋白(Cx)43含量和分布的变化以及贝那普利干预的防治效果。方法将30只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组(C组)、腹主动脉结扎组(AB组)和结扎+贝那普利组(B组)。喂养8周后处死,用放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度和心肌AngⅡ浓度,用免疫组化方法显示大鼠心室肌Cx43的分布特征,半定量统计分析。结果与C组相比,AB组大鼠血浆、心肌AngⅡ浓度明显升高(P<0.01),但AB组大鼠心室肌Cx43含量较C组明显减少(P<0.01),且分布紊乱;而B组Cx43含量较AB组则明显增多(P<0.01),且分布不均一程度减轻。结论AngⅡ升高可能导致心肌Cx43重新分布及表达减少;贝那普利能有效减轻Cx43的重构。