甘肃地区伴NT-pro BNP升高冠心病患者PCI术后造影剂肾病的影响因素分析

目的分析甘肃地区伴NT-proBNP升高冠心病患者对PCI术后造影剂肾病的影响作用。方法将本院自2015年1月至2019年1月间收治的冠心病行PCI手术治疗的患者486例作为研究对象,分为NT-proBNP升高组(A组)251例,NT-proBNP未升高组(B组)235例,分析NT-proBNP升高对术后患者发生造影剂肾病的影响作用。结果PCI术后A组患者NT-proBNP水平明显升高,B组明显降低,A组患者合并心血管不良事件(心源性死亡、急性心力衰竭、心肌梗死、心绞痛、恶性心律失常等)发生率为53.39%,明显高于B组15.74%(P<0.05);PCI术后两组患者血肌酐、尿β2球蛋白、抑胱素、肌酸激酶等指标比较差异具有统计学意义(P<0.05);将患者是否发生CIN作为因变量(0=无,1=有),将单因素分析中有统计学意义的变量纳入到二分类,结果显示,患者年龄、高血压、心功能衰竭为PCI治疗合并NT-proBNP升高冠心病患者术后发生CIN的独立危险因素。结论伴NT-proBNT升高的冠心病患者行PCI治疗后会增减心血管不良事件的发生率,患者年龄、NT-proBNP升高、心功能衰竭为冠心病患者PCI术后发生CIN的独立危险因素。

S100A8促进ox-LDL诱导的血管内皮细胞氧化损伤

该文旨在探究S100A8蛋白在ox-LDL诱导的血管内皮细胞氧化损伤中的生理功能及作用机制。通过体外建立ox-LDL诱导的HUVEC氧化损伤模型,用实时荧光定量PCR实验、蛋白质免疫印记实验分别检测S100A8的表达水平。通过转染对照siRNA和靶向S100A8的siRNA,敲低细胞中S100A8的表达,通过实时荧光定量PCR检测ICAM-1、VCAM-1和E-Selectin的m RNA表达水平来评估内皮细胞激活水平,用CCK-8实验检测细胞活性,用流式细胞术检测细胞凋亡水平和线粒体ROS积累水平。为了明确S100A8促进ox-LDL诱导的细胞氧化损伤的作用机制,用蛋白质免疫印记实验分析了敲低S100A8对SIRT6表达水平的影响,并通过RNA干扰敲低SIRT6,检测细胞活力和线粒体ROS积累情况。结果表明,在ox-LDL诱导的氧化损伤中,血管内皮细胞S100A8表达水平上调。敲低S100A8显著抑制了ox-LDL诱导的细胞的氧化损伤、细胞凋亡和线粒体活性氧积累;敲低S100A8增加了SIRT6的表达量;在细胞中同时敲低S100A8和SIRT6不能抑制ox-LDL诱导的细胞氧化损伤。总之,该研究发现在ox-LDL诱导的细胞氧化损伤中,S100A8表达水平上调,通过抑制SIRT6的表达,促进线粒体活性氧积累,引起细胞凋亡。