MicroRNA-126与胃癌患者放化综合治疗效果的关系及其对胃癌SGC-7901细胞的放射增敏作用

目的:研究microRNA-126与胃癌患者放化综合治疗疗效的关系及其对胃癌细胞的放射增敏效果。方法:选取2014年6月~2015年6月间我院收治的晚期胃癌患者60例为研究对象,其中男性32例,女性28例,年龄37~65岁,平均年龄(51±7)岁。所有患者均接受放化综合治疗。收集患者的胃癌病理组织标本,同时于治疗结束时采集静脉血标本。采用国际实体瘤疗效评价标准(RECIST)评价患者的近期疗效,根据疗效将患者分为治疗敏感组和非敏感组。实时荧光定量PCR检测各组患者组织及血浆中microRNA-126的表达变化。体外培养胃癌SGC-7901细胞并转染microRNA-126 mimic;平板集落形成实验分析microRNA-126 mimic转染对SGC-7901细胞放射敏感性的影响;流式细胞术检测转染microRNA-126 mimic对SGC-7901细胞凋亡率的影响。结果:根据RECIST,共28例患者对治疗敏感,32例患者对治疗不敏感。与敏感组患者相比,不敏感组患者血浆和胃癌组织中的microRNA-126相对水平较低,相对于敏感组的倍数分别为0.72±0.04和0.48±0.03,差异具有统计学意义(P<0.05)。MicroRNA-126 mimic转染后SGC-7901细胞的SF_2值和D_0值减小(P<0.05),增敏比为1.74。流式细胞术分析结果发现,microRNA-126 mimic转染可以诱导SGC-7901细胞凋亡,并增加射线引起的细胞凋亡。结论:较低的microRNA-126提示胃癌患者放化综合治疗疗效不佳;microRNA-126具有增加胃癌细胞放射敏感性的作用。

MicroRNA-126通过靶向抑制EZH2增加胃癌SGC-7901细胞的放射敏感性

目的:探讨微小RNA-126(miR-126)增强胃癌细胞放射敏感性的分子生物学机制。方法:体外培养胃癌SGC-7901细胞,通过转染miR-126模拟序列上调细胞内的miR-126水平,使用RT-q PCR及Western blot检测miR-126上调后zeste基因增强子同源物2(EZH2)的mRNA及蛋白水平的变化。双萤光素酶报告基因实验确认miR-126与EZH2的靶向结合关系。在上调miR-126水平的同时,通过共转染pc DNA3.1-EZH2真核表达质粒提高细胞内的EZH2表达,CCK-8法及流式细胞术分析照射后胃癌细胞的活力及凋亡率的变化,从而评估EZH2过表达对miR-126放射增敏作用的影响。结果:上调胃癌SGC-7901细胞中的miR-126水平可以显著抑制EZH2的mRNA及蛋白水平(P<0.05)。双萤光素酶报告基因实验提示miR-126与EZH2的mRNA间存在直接靶向关系。与仅上调miR-126的细胞相比,上调miR-126水平的同时过表达EZH2水平,将导致照射后SGC-7901细胞的活力增加,凋亡率减少(P<0.05)。结论:对EZH2靶向抑制是miR-126增强胃癌SGC-7901细胞放射敏感性的机制之一。

1例多西他赛外渗引起严重皮肤反应的护理体会

1例宫颈癌患者静脉输入多西他赛治疗后发生严重皮肤反应,给予云南白药、地塞米松、吲哚美辛、甲硝唑片碾面用75%酒精调成糊状外敷等方法处理。10d后患者右手背及腕部肿胀完全消退,皮肤由青紫转变呈正常颜色,皮温恢复正常,现报道如下。