肺癌痰液p53和K-ras基因及端粒酶联合检测的临床研究

目的:从肿瘤分子生物学角度探讨痰液多基因、多因素联合检测对肺癌早期诊断、病情预后及肿瘤防治方面的意义。方法:采用聚合酶链反应-单链构象多肽性分析(PCR-SS-CP)方法和聚合酶链反应-酶联免疫吸附测定法(PCR-TRAP-ELISA)检测55例经病检确诊的肺癌患者痰中p53和K-ras基因突变率及端粒酶活性。结果:55例肺癌患者痰中,p53、K-ras基因突变率和端粒酶阳性率分别为61·8%、40·0%和58·2%,且有11例三项指标均异常。23例肺良性病患者p53、K-ras基因突变率和端粒酶阳性率分别为21·7%、8·7%和30·4%,两组比较差异有统计学意义,P<0·01。三项指标异常与肿瘤组织类型、临床分期及是否化疗差异无统计学意义(P>0·05),与吸烟差异有统计学意义(P<0·05)。联合检测的检出率明显高于单因素变异的检出率,P<0·05。结论:联合检测可提高肿瘤早期诊断的敏感性和检出率,并对判断疾病的性质及病情预后有一定的指导意义。痰液检测无创、简便,患者依从性好。

白藜芦醇诱导K562细胞凋亡过程中Bcl-2蛋白水平的改变

目的:观察白藜芦醇对K562细胞的诱导凋亡效应,探讨其可能的作用机制。方法:应用噻唑蓝(MTT)比色法、光镜、电镜观察K562细胞凋亡;流式细胞术(FCM)测定K562细胞Bcl-2、P53蛋白水平的变化;比色法检测Caspase-3活性变化。结果:白藜芦醇可抑制K562细胞增殖,光镜和电镜下观察呈典型凋亡形态改变,Bcl-2蛋白表达明显下调,Caspase-3活性明显增强。结论:白藜芦醇可通过Bcl-2依赖性Caspase-3激活而诱导K562细胞凋亡。