珊瑚用以骨缺损修复的研究进展

珊瑚大量存在于自然界中,因具有疏松多孔的三维空间结构,且具有良好的生物相容性、无免疫原性、无毒副作用,基于以上特性,现已被用以作为骨缺损填充材料的研究,并已取得大量成果,现将该领域的研究作一综述。

肩袖损伤的骨性结构测量研究进展

肩袖是指覆盖于肩关节周围的肩胛下肌、冈上肌、冈下肌、小圆肌等肌腱组织的总称,对维持肩关节的稳定和活动起着重要作用。损伤后会出现肩部疼痛、关节活动受限,严重者出现肌肉萎缩。肩袖损伤的原因除外伤和退行性变外,肩关节骨性结构的改变也是一个重要原因[1-3]。探讨骨性结构变化和肩袖损伤的关系是目前研究的热点,主要是借助影像学技术,测量相关参数的变化,评估骨性结构改变,目的在于发现肩袖损伤的易感因素,予以早期治疗,阻止或延缓肩袖损伤的发生。本文就当前国内外常用的肩关节骨性结构影像学测量参数综述如下。

后路钛网植骨融合钉棒内固定治疗腰椎结核

目的分析经后路钛网植骨融合、钉棒内固定治疗腰椎结核的临床疗效。方法采用经后路病灶清除钛网植骨融合、钉棒内固定治疗35例腰椎结核患者,随访观察术后神经功能恢复、愈合率、畸形矫正效果以及并发症。结果患者均获得随访,时间6~24个月。3例结核病灶复发,伴有钉道骨吸收、内固定松动,其中1例形成窦道;32例病灶治愈,治愈率91.4%。脊柱侧凸畸形得到矫正,脊髓神经功能明显改善。结论后路病灶清除、钛网植骨融合、钉棒内固定治疗腰椎结核可彻底清除病灶、矫正畸形和改善神经功能。

胫骨骨折不愈合经胫骨髓内钉开髓点取骨植骨治疗的效果观察

目的 探究胫骨骨折不愈合经胫骨髓内钉开髓点取骨植骨的治疗效果。方法：选取本院收治的74例胫骨骨折不愈合患者，并分为2组，对照组患者接受断端硬化骨去除后胫骨髓内钉固定治疗，观察组患者在断端硬化骨去除后实施胫骨髓内钉开髓点的取骨予以植骨与胫骨髓内钉固定治疗。并对2组患者经过治疗后的骨折愈合时间、治疗效果以及关节功能情况进行对比。结果：全部患者的术后的随访时间10～13个月，平均随访时间12．2±2．1个月。观察组患者的骨折愈合时间30．1±0．3周，明显少于对照组的35．9±0．4周，P〈0．05；2组患者ROM评分优良率与HSS评分优良率的对比P〉0．05。结论：胫骨骨折不愈合经胫骨髓内钉开髓点取骨植骨的治疗效果显著，在临床上值得推广与应用。

间充质干细胞治疗椎间盘退行性疾病:基于Web of Science数据库的文献计量及可视化分析

背景:间充质干细胞具有自我更新和多向分化的特性,在治疗椎间盘疾病中具有巨大的潜力和应用前景。目的:针对间充质干细胞治疗椎间盘退行性疾病相关文献进行文献计量学分析,了解该领域的研究热点、发展趋势,为其后续发展提供依据和建议。方法:以间充质干细胞治疗椎间盘退行性疾病为主题,检索2000至2019年Web of Science核心合集收录的相关文献,统计文献的年发文量、科研基金资助情况,并采用Citespace 5.5.R2软件分析作者、国家和机构的合作关系、期刊或文献的共被引情况,最后对关键词进行聚类分析、突现分析及时区图分析,并绘制出可视化的知识图谱。结果与结论:①共纳入648篇文献,文献类型以期刊论文为主要形式;②科研基金以中国和美国资助项目最多(占基金总数的50%以上);③共纳入作者206位,发文量≥3篇的有70位,主要研究者有Daisuke Sakai(日本)关注间充质干细胞移植治疗椎间盘退变、Judith A Hoyland(英国)关注间充质干细胞对髓核细胞表型的调节、Makarand V Risbud(美国)关注诱导间充质干细胞向髓核细胞分化;④共纳入国家和机构125个,主要国家为中国和美国;⑤共纳入期刊154个,《SPINE》杂志是收录文章最多的期刊;⑥关键词分析显示,该领域研究可分为3个阶段:第1阶段为2005至2012年,主要研究基因表达差异、间充质干细胞软骨分化、椎间盘细胞外基质改变;第2阶段为2012至2017年,主要研究间充质干细胞注射治疗及椎间盘微环境变化;第3阶段为2017至2019年,主要研究细胞疗法及间充质干细胞促进椎间盘再生;⑥结合热点关键词变化,文章预测未来的研究方向为提取培养间充质干细胞并诱导向髓核细胞分化、间充质干细胞旁分泌对椎间盘细胞作用及间充质干细胞结合组织工程技术促进椎间盘再生。

类风湿关节炎基因表达谱芯片的生物信息学分析

目的:探讨类风湿关节炎(RA)基因表达和生物学过程的改变,为RA分子机制的进一步研究提供生物信息学依据。方法:从GEO数据库下载已构建的RA患者滑膜样本的mRNA表达谱芯片数据集,应用生物信息学方法筛选差异表达基因(DEGs),并利用DAVID数据库对DEGs进行基因本体论(GO)及通路富集分析(KEGG),然后通过STRING数据库、Cytoscape及其插件cytoHubba、NetworkAnalyzer分析蛋白质互作网络的中心节点蛋白质,寻找关键(Hub)基因。结果:通过对GSE1919、GSE55235、GSE554573个数据集整合取交集获得了58个DEGs;DEGs主要涉及免疫应答、趋化因子介导的信号通路、炎症反应及细胞表面受体信号通路等生物过程,介导趋化因子活性、抗原结合、免疫球蛋白受体结合等分子过程,主要富集于质膜外区域;KEGG分析结果显示DEGs主要富集于细胞因子-细胞因子受体相互作用、趋化因子信号通路和Toll样受体信号通路等经典信号通路;筛选得到CCR2、CCR5、CCL5、PTPRC、CXCL9等10个Hub基因。结论:通过生物信息学方法分析所得Hub基因及信号通路可能是RA潜在的治疗靶点,本文为RA发病机制的进一步研究提供了理论依据。

葛根素通过ERK1/2信号通路调控成骨细胞增殖的实验研究

目的研究中草药葛根素对小鼠MC3T3-E1成骨细胞增值的影响以及ERK1/2信号通路在其中的作用,为葛根素治疗骨质疏松症的临床应用提供科学指导和理论依据。方法取购自中国医学科学院细胞中心的小鼠MC3T3-E1成骨细胞系体外培养并进行传代。分别用不同浓度的葛根素作用于成骨细胞,在成骨细胞生长成熟后,运用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)和台盼蓝染色检测各组干预后成骨细胞的活性。检测出最适宜的干预时间作用于细胞活性最高的组别后,1)流式细胞仪检测葛根素影响成骨细胞增殖周期的最佳浓度;2)提取出成骨细胞内蛋白质,通过Western Bloting法检测最佳浓度的葛根素对成骨细胞内增殖相关蛋白cyclin D1和CDK4以及ERK1/2信号通路的影响,并使用ERK1/2通路阻断剂PD0089,观察对细胞增殖蛋白的影响。结果细胞MTT和台盼蓝染色实验结果显示,1 umol/L葛根素是促进成骨细胞增殖生长的最佳浓度。流式细胞仪检测发现1 umol/L葛根素能够促进成骨细胞G1向S期转变。Western Bloting结果均显示1 umol/L葛根素能明显促进成骨细胞增殖蛋白cyclin D1和CDK4以及ERK1/2信号通路蛋白的表达。使用ERK1/2信号通路阻断剂PD98059后,cyclin D1和CDK4蛋白的表达量下降,差异具有统计学意义。结论葛根素对小鼠成骨细胞表现出明显的增殖作用,可以通过ERK1/2信号通路调控成骨细胞增值周期蛋白表达,这可能是葛根素防治绝经后骨质疏松症的作用机制,为葛根素的应用提供了实验依据,也为发掘新的抗骨质疏松药物提供了线索。

组织工程骨膜同种异体体内修复兔肩胛骨大段骨缺损的实验研究

[目的]对比观察组织工程骨膜(tissue-engineered periosteum,TEP)及脱蛋白骨对兔肩胛骨大段骨缺损的修复效果,探讨组织工程骨膜通过膜内化骨修复大段不规则骨缺损的可行性。[方法]将体外分离培养的兔骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)传代扩增及成骨诱导后,与自制的猪小肠黏膜下基质(small intestinal submucosa,SIS)复合培养构建组织工程化骨膜。选取2个月龄新西兰大白兔60只,行肩胛骨次全切除术,制作大段不规则骨缺损模型。随机分为5组,每组12只:A组在骨缺损区置入TEP;B组在骨缺损区置入脱蛋白骨(deproteinization bone,DPB);C组在骨缺损区置入TEP+DPB复合体;D组、E组则分别为造模后不处理空白组和切除骨保留自身骨膜组。术后4、8、12周时,各组每次分别处死4只动物收集标本,进行X线片及组织学检测,对比分析各组肩胛骨大段骨缺损的修复效果。[结果]X线表现:不同时间段,A、C组均有相当数量的新生骨形成,密度接近正常骨。其中C组外观形态与正常肩胛骨相似,塑形好,与E组密度较接近。B组DPB逐渐被吸收,无骨缺损修复征象。D组缺损区始终无高密度影出现。组织学表现:A、C、E组4周时以多点方式形成新骨,8周时出现岛状生长的骨组织,12周时新生骨趋成熟,呈编织状排列,可见血管腔。B、D组仅为胶原瘢痕组织,无新骨生成。[结论]组织工程骨膜可修复兔肩胛骨大段骨缺损,其通过膜内化骨修复大段不规则骨缺损是可行的。

组织工程骨膜同种异体体内成骨修复兔肩胛骨缺损的初步研究

目的 以兔BMSCs和猪小肠黏膜下层（small intestinal submucosa，SIS）复合构建组织工程骨膜，植入同种异体兔体内修复肩胛骨缺损，探讨组织工程骨膜修复大块不规则骨缺损的可行性。 方法取2周～1月龄新西兰大白兔骨髓分离培养BMSCs，取猪近端空肠制备SIS，两者复合构建组织工程骨膜。取6月龄新西兰大白兔18只制备单侧肩胛骨3 cm × 3 cm次全切骨缺损模型，随机分为实验组和对照组（n=9），分别于缺损处植入组织工程骨膜和单纯SIS。术后观察动物大体情况；8周时处死动物后行X线片观察并按Lane-Sandhu X 线片评分标准评分；标本大体观察后，行HE及Masson染色观察。 结果实验动物术后进食、活动均正常，切口无红肿、渗液。X线片观察示实验组骨缺损区有片状新生骨形成，密度与正常骨相同；对照组骨缺损区无骨形成征象，骨缺损区密度与周围软组织影相似。X线片评分实验组为（6.67 ± 0.32）分，对照组为（0.32 ± 0.04）分，比较差异有统计学意义（t=19.871，P=0.001）。标本大体观察示实验组两端桥接部已形成骨性愈合，部分骨缺损区被新生骨填充；对照组无骨组织生成。HE及Masson染色示实验组骨缺损处有新骨生成，骨组织中可见血管腔及髓腔样结构，未见明显巨噬细胞及淋巴细胞浸润；对照组骨缺损区仅为胶原瘢痕组织和纤维样结构，无骨组织生成。 结论以兔BMSCs和猪SIS构建的组织工程骨膜在同种异体兔体内可以成骨，具有修复大块不规则骨缺损的可行性。

医用NiTi合金改性进展

NiTi合金因其独特的形态记忆性、超弹性等特点被广泛应用于临床,但随着合金的植入,镍离子在机体内被溶解释放,该离子可导致机体致敏及毒性反应,而如何减少镍离子溶出的问题已在业内被广泛研究。同时,已经通过多种方法对镍钛合金进行表面改性,并制备出了不同的具有生物相容性的合金材料,本文将对该领域取得的成就进行综述。

健康股骨髁间窝的MRI测量及临床意义研究

[目的]对健康髁间窝进行形态学测量、分型并年龄相关分析,为髁间窝形态相关疾病发病机制的阐明提供依据。[方法]对351例(男166例182膝,女154例169膝)膝关节MRI检查未见明显异常者进行轴位及冠状位测量,依轴位形态对髁间窝分型,并分析各指标与年龄的相关性。[结果]对200例膝进行分型,其中A型112例,占56%;U型83例,占41.5%;W型5例,占2.5%,不同性别间各型比例无统计学差异;无论轴位还是冠状位男性髁间窝宽度及深度均大于女性;按性别及髁间窝形态分层后,无论性别、轴位还是冠状位A型髁间窝宽度均最小,W型最大,U型居中;深度A型最深,W型最浅,U型居中;髁间窝宽度及深度与年龄在一定程度上均呈负相关,但除男性A型髁间窝轴位深度外,其余指标与年龄的相关性均无统计学意义。[结论]髁间窝形态的A/U/W分型中A型最多,W型最少,U型居中;男性髁间窝宽度及深度均大于女性;A型髁间窝最深、最窄,W型最宽、最浅,U型居中;髁间窝宽度及深度与年龄的相关性不明显。

MPFL重建术中股骨等距点的研究

[目的]探讨内侧髌股韧带(medial patellofemoral ligament,MPFL)重建术中股骨止点位置变化对等距特性的影响。[方法]取8具正常成人新鲜膝关节标本,游离出MPFL股骨端及髌骨端结点(O),分别在股骨端选择A、B、C、D四个测试点(内收肌结节为A点,股骨内上髁为B点,1/4圆弧的中点为C点,远点为D点),测量膝关节屈曲时髌骨结点到各测试点的长度变化。[结果]比较各测试点长度发现,股骨端远点(D)长度变化最小。[结论]在MPFL重建时应尽量以股骨内上髁前方(即远点)为中心建立骨隧道。

环状RNA在椎间盘退变中的作用机制及临床价值

椎间盘退行性疾病(DDD)是以椎间盘退变为特征的脊柱关节疾病,是引起腰背痛最常见的原因。近年来,DDD的发病率逐年增高且发病人群呈现年轻化趋势,因此寻找新的有效分子靶标对治疗该病至关重要。环状RNA(circRNAs)作为一种新的内源性非编码RNA,普遍存在于人体细胞中,大量研究显示circRNAs在多种疾病的发生发展过程中具有重要调控作用。该文综述circRNAs在DDD发病机制中的研究现状,并探讨其潜在的临床价值,旨在为DDD的诊断和治疗提供参考。

A转运系统在大鼠神经病理性疼痛形成中的作用

目的观察鞘内注射A转运系统的竞争性抑制剂MeAIB对神经病理性疼痛模型大鼠疼痛抑制的作用，阐述A转运系统与神经病理性疼痛之间关系。方法成年雄性SD大鼠42只，体重200-230g，采用结扎胫神经和腓总神经的方法制备大鼠神经病理性疼痛模型。随机分为七组（n=6）：对照组（C组）不进行任何处理；假手术组（S组）仅穿线不结扎；磷酸缓冲盐（PBS）组（P组）模型制备成功后鞘内注射PBS50μl，MeAIB1组（M1组）、MeAIB2组（M2组）、MeAIB3组（M3组）和MeAIB4组（M4组）分别鞘内注射0．1、0．3、0．5、0．7mmol／LMeAIB50μl。于结扎前1周（T0）、结扎后4d（T1）、注射MeAIB后15min（T2）、1．5h（T3）、3h（T4）时测定机械痛阈值、热刺激抬腿潜伏时间和持续时间、冷刺激反应频率。七组大鼠T0、T1时处理同前，于T2时处死，取L4～L6脊髓，测定脊髓背角神经胶质酸性蛋白（GFAP）和Glutamine（GFAP／Gln）共表达以及神经元核抗体（Ne—uN）和Glutamine（NeuN／Gln）共表达的改变。结果（1）机械刺激：与T1时比较，T2时M1组、M2组、M3组和M4组机械性痛敏阈值明显升高（P〈0．05）。与T2时比较，L和rr4时M1组、M2组、M3组和M4组机械性痛敏阈值明显降低（P〈0．05）。（2）热刺激和冷刺激：与P组比较，不同时点各实验组大鼠热刺激持续时间和冷刺激反应频率差异均无统计学意义。（3）免疫荧光染色：与P组比较，M2组、M3组和M4组NeuN／Gln共表达的平均荧光强度明显下降（P〈0．01）；与M1组比较，M2组、M3组和M4组NeuN／Gln共表达的平均荧光强度明显下降（P〈0．05）。结论鞘内注射MeAIB对神经病理性疼痛大鼠具有明显的镇痛效应，A转运系统的激活可能参与了大鼠SNI致神经病理性疼痛的发生和维持。

组织工程化骨膜的构建及其在体外的成骨活性检测

[目的]利用兔骨髓间充质干细胞与猪小肠粘膜下层复合构建组织工程骨膜,体外观察其生物学特性并检测成骨活性,为将来体内移植提供实验依据。[方法]以猪小肠粘膜下层基质作为支架材料,与新西兰大白兔骨髓间充质干细胞(BMSCs)或体外成骨诱导培养后的BMSCs,采用沉淀法复合构建两种组织工程化骨膜(M2及M1),用MTT法检测种子细胞在支架材料上的生长情况;扫描电镜(SEM)观察种子细胞在支架材料上的生长、粘附状态;通过ELISA检测碱性磷酸酶活性和骨钙素分泌水平。[结果]种子细胞在SIS上生长良好,M2及M1在含有成骨诱导剂的培养基中培养可分泌一定量骨钙素(11 d达峰值),并表达碱性磷酸酶活性(7 d达峰值)。而且,Ml所分泌骨钙素的量与碱性磷酸酶活性高于M2,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]利用兔骨髓间充质干细胞与猪小肠粘膜下层复合构建组织工程化骨膜能够保持较稳定的生物活性,种子细胞能良好地在支架上附着、生长增殖,并稳定地分泌一定量的骨钙素和碱性磷酸酶,在体外表达较强的成骨活性。

组织工程骨膜及脱蛋白骨修复兔桡骨大段骨缺损的早期观察

[目的]比较组织工程骨膜及脱蛋白骨对兔桡骨大段骨缺损的早期修复效果,研究组织工程骨膜移植修复大段骨缺损的可行性。[方法]分离兔骨髓间充质干细胞体外诱导增殖,制成细胞悬液接种于猪小肠黏膜下层表面,构建组织工程骨膜。3个月龄新西兰大白兔24只,随机分为3组各8只,手术制备单侧桡骨干30 mm骨膜-骨缺损模型,A组缺损区植入组织工程骨膜骨修复,B、C组则分别以猪小肠黏膜下层和脱蛋白骨作为对比。术后4周,行X线检查并杀取标本予以组织学染色及评分。[结果]经放射学和组织学观察,在A组中缺损区可见大量新骨形成并桥连两缺损端;而在B组和C组中无明显新骨产生。[结论]使用组织工程骨膜修复同种异体兔桡骨大段骨缺损是可行的,且明显优于脱蛋白骨。

USS钉棒系统内固定治疗胸腰椎骨折60例体会

目的总结USS钉棒系统对骨折复位、椎体高度恢复以及神经功能恢复情况,寻求胸腰椎骨折的最佳治疗方法。方法对60例不同类型的胸腰椎骨折,术后摄X线片观察椎体恢复程度,对手术前后的神经功能进行评估。结果 60例随访12～36个月,术后椎体高度全部恢复;椎体后移、旋转、脱位得到矫正;Cobb角恢复正常。神经功能Frankel分级法评估,除2例A级未恢复外,其余均恢复良好。结论采用USS钉棒系统治疗胸腰椎骨折具有独特的优点,疗效满意。

跟骨骨囊肿刮除后自体髂骨结合羟基磷灰石人工骨植骨治疗的疗效分析

目的通过回顾性分析，评价跟骨骨囊肿刮除后自体髂骨结合羟基磷灰石人工骨植骨治疗跟骨骨囊肿的疗效。方法骨囊肿刮除后以自体髂骨结合羟基磷灰石人工骨植骨（1：3）治疗9例跟骨骨囊肿，采用临床指标和放射学指标进行疗效评估。结果本组随访0．5—2年，平均1．2年。9例术后2周内均有不同程度切口疼痛，经治疗后好转。术后6个月除1例轻微疼痛外，其余疼痛消失。临床治愈时间3～5个月，平均3．3个月。结论自体髂骨及羟基磷灰石人工骨在骨囊肿刮除术后骨质缺损区可通过爬行替代作用成骨，此方法治疗跟骨骨囊肿疗效较好。

组织工程骨膜的构建及重组人骨形态发生蛋白-2对其体外成骨能力的影响

目的探讨重组人骨形态发生蛋白-2对组织工程骨膜体外成骨能力的影响,以期构建性能更加优良的产品用于临床。方法兔骨髓间充质干细胞经成骨诱导培养,接种于猪小肠黏膜下层构建组织工程骨膜,后分别对其使用含有100 ng/ml、50 ng/ml、10 ng/ml及不含有重组人骨形态发生蛋白-2的成骨诱导培养基进行培养,7天后行电镜扫描,并对各组在多个时间点采用MTT法绘制生长曲线、测定碱性磷酸酶和骨钙素含量,分析重组人骨形态发生蛋白-2对组织工程骨膜成骨能力的影响。结果加入重组人骨形态发生蛋白-2培养的组织工程骨膜在细胞增殖速度、碱性磷酸酶和骨钙素素表达量均高于未加入重组人骨形态发生蛋白-2组,且与浓度成正相关。结论重组人骨形态发生蛋白-2可提高组织工程骨膜体外成骨能力。