目的:基于尿蛋白组学技术,筛选IgA肾病(IgAN)患者表达差异的蛋白,为探索IgAN发病机制和发现潜在生物标志物提供新的线索。方法:分析IgAN、膜性肾病及健康对照者的尿液蛋白组学数据。将膜性肾病患者和健康者作为对照,筛选出IgAN中差异表...目的:基于尿蛋白组学技术,筛选IgA肾病(IgAN)患者表达差异的蛋白,为探索IgAN发病机制和发现潜在生物标志物提供新的线索。方法:分析IgAN、膜性肾病及健康对照者的尿液蛋白组学数据。将膜性肾病患者和健康者作为对照,筛选出IgAN中差异表达的蛋白。筛选出蛋白Plexin-B2与临床病理指标进行相关性分析。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对血、尿中Plexin-B2及其配体血管生成素(ANG)表达情况进行检测验证并采用免疫组化检测其在肾脏的表达。结果:与健康对照组相比,质谱法检测的IgAN患者尿液Plexin-B2(uPlexin-B2)表达明显增加,且与总胆固醇(r=0.34,P=0.02)及低密度脂蛋白(r=0.43,P=0.01)呈正相关。uPlexin-B2与节段性肾小球硬化(r=-0.28,P=0.04)呈负相关。ELISA发现IgAN患者uPlexin-B2有升高的趋势。IgAN患者血Ang表达水平明显高于健康对照组(61.97 vs 6.30,P<0.001)。血ANG与肾毛细血管内增殖呈负相关(r=-0.40,P=0.04),与节段性硬化个数呈负相关(r=-0.44,P=0.04)。uPlexin-B2与肾脏球性硬化个数呈负相关(r=-0.95,P=0.01)。Plexin-B2及ANG均在IgAN患者肾小管中高表达。结论:IgAN患者uPlexin-B2升高。Plexin-B2及ANG与IgAN中肾小球硬化显著相关。ANG在IgAN患者血液中明显升高。本研究可能为发现IgAN的潜在生物标志物提供线索,为探索肾脏病理发病机制提供新思路。展开更多
文摘目的:基于尿蛋白组学技术,筛选IgA肾病(IgAN)患者表达差异的蛋白,为探索IgAN发病机制和发现潜在生物标志物提供新的线索。方法:分析IgAN、膜性肾病及健康对照者的尿液蛋白组学数据。将膜性肾病患者和健康者作为对照,筛选出IgAN中差异表达的蛋白。筛选出蛋白Plexin-B2与临床病理指标进行相关性分析。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对血、尿中Plexin-B2及其配体血管生成素(ANG)表达情况进行检测验证并采用免疫组化检测其在肾脏的表达。结果:与健康对照组相比,质谱法检测的IgAN患者尿液Plexin-B2(uPlexin-B2)表达明显增加,且与总胆固醇(r=0.34,P=0.02)及低密度脂蛋白(r=0.43,P=0.01)呈正相关。uPlexin-B2与节段性肾小球硬化(r=-0.28,P=0.04)呈负相关。ELISA发现IgAN患者uPlexin-B2有升高的趋势。IgAN患者血Ang表达水平明显高于健康对照组(61.97 vs 6.30,P<0.001)。血ANG与肾毛细血管内增殖呈负相关(r=-0.40,P=0.04),与节段性硬化个数呈负相关(r=-0.44,P=0.04)。uPlexin-B2与肾脏球性硬化个数呈负相关(r=-0.95,P=0.01)。Plexin-B2及ANG均在IgAN患者肾小管中高表达。结论:IgAN患者uPlexin-B2升高。Plexin-B2及ANG与IgAN中肾小球硬化显著相关。ANG在IgAN患者血液中明显升高。本研究可能为发现IgAN的潜在生物标志物提供线索,为探索肾脏病理发病机制提供新思路。
