1800MHz电磁辐射暴露对大鼠外周血单个核细胞代谢组的影响

目的 分析电磁辐射暴露对大鼠外周血单个核细胞(PBMCs)代谢物变化的影响。方法 将24只SD大鼠随机分成电磁辐射暴露组(EMR组)和假暴露组(Sham组)。EMR组大鼠置于中心频率1 800 MHz、平均功率密度284.6 V/m的电磁混响箱内,每天暴露10 min,连续暴露7 d;Sham组辐照功率为0 W,其他条件及操作与EMR组相同。7 d后,收集大鼠外周血并分离PBMCs进行液相色谱/质谱联用(LC-MS/MS)非靶向代谢组学分析。使用偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA)进行主成分分析,单变量分析筛选差异代谢物,再联合mzCloud和ChemSpider数据库对检测到的代谢物进行鉴定,构建代谢通路以分析电磁辐射暴露对大鼠PBMCs代谢组的影响。结果 Sham组与EMR组SD大鼠PBMCs正负离子模式下共检测到差异代谢物2 017种,正离子模式下1 611种,其中847种上调,764种下调;负离子模式下406种,其中220种上调,186种下调。正负离子模式下检测到的差异代谢物包括氨基酸、肽类、有机酸、胆汁酸等。KEGG富集分析显示,正负离子模式下差异代谢物涉及的代谢通路共64个,包括氨基酸代谢,脂类代谢,细胞生长、增殖及死亡,氧化应激,炎症反应等。结论 模拟职业环境电磁辐射暴露可以对SD大鼠PBMCs代谢组产生明显影响,其差异代谢产物有望成为电磁辐射暴露的生物标志物。

电磁辐射急性暴露对Th1/Th2细胞因子平衡的影响

目的观察电磁辐射对Th1/Th2细胞因子平衡的影响。方法以平均功率密度为90 mW/cm2的微波辐照昆明小鼠（4~6周龄,体质量20~25 g,40只,均为雌性）20 min,采用RT-PCR、ELISA检测微波辐照后不同时相点干扰素（interferon-gamma,INF-γ）、白细胞介素-4（interleukin-4,IL-4）表达量的变化,分析微波辐照对Th1/Th2平衡的偏移。结果 90 mW/cm2的微波急性辐照会导致INF-γ表达量的增高,辐照后第5天达到峰值,增幅为135.5%（P〈0.01）;90 mW/cm2的微波急性辐照使IL-4的表达有降低的趋势,但与对照组相比没有显著差异（P〉0.05）。结论平均功率密度为90 mW/cm2的微波急性辐照会导致昆明种小鼠Th1/Th2平衡向Th1方向偏移。

复方中药制剂对电磁辐射致大鼠海马神经损伤的防治作用

目的:探讨含阿魏酸、黄芪多糖和红景天甙三种中药成分的复方中药剂对电磁辐射致中枢神经损伤的保护作用。方法:大鼠80只随机分为10组,分为普通饲料喂养组共5组,普通饲料假辐照组、普通饲料慢性辐照组、普通饲料急性辐照3 h组、24 h组、72h组;复方中药制剂组共5组,分复方中药制剂假辐照组、复方中药制剂慢性辐照组、复方中药制剂急性辐照3 h组、24 h组、72 h组。急性辐照采用65 W/cm2一次辐照20 min,慢性辐照采用15 W/cm2每天辐照20 min,连续8周,复方中药制剂组在普通饲料喂养基础上采用复方中药每天灌胃。采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,TUNEL染色观察海马神经细胞凋亡,生化检测丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),活性氧(ROS),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果:电磁辐射急、慢性辐照后大鼠学习记忆能力明显下降(P<0.05),海马神经细胞凋亡率增加(P<0.05),海马SOD及GSH-PX活性下降、ROS及MDA含量增加(P<0.05)。与普通饲料组比较,复方中药试剂干预组能使急性辐照后24 h学习记忆能力明显恢复(P<0.05);急性辐照72 h组和慢性辐照组细胞凋亡显著减少(P<0.05);并显著增加急慢性辐照后SOD、GSH-PX活性(P<0.05),减少ROS、MDA含量(P<0.05)。结论:复方中药制剂能有效保护电磁辐射对学习记忆神经行为功能的影响,减少海马神经细胞凋亡,维持和恢复大鼠海马脑组织的氧化还原平衡,且这种神经保护作用在电磁辐射急性辐照后期以及慢性辐照中更为明显。

电磁辐射后小胶质细胞活化状态和分泌功能的变化

目的:一定量的电磁辐射可引起中枢神经系统神经元的损伤,但其对小胶质细胞的影响尚不清楚。实验观察电磁辐射对小胶质细胞活化状态以及分泌功能的影响,揭示电磁辐射对小胶质细胞及中枢神经损伤的效应关系。方法:实验于2006-08/2007-05在解放军第三军医大学电磁辐射医学防护教育部重点实验室完成。取体外培养的N9小胶质细胞接受X波段脉冲波,平均功率密度为90mW/cm2的电磁波,一次性照射20min,在辐照后0,1,3,6,12,24h等6个时相点观察活化的N9细胞形态学,采用免疫组化的方法观察OX-42的表达情况,用酶联兔疫吸附测定方法检测N9细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α的水平,采用硝酸还原酶法检测培养上清液中NO浓度。以未接受电磁波辐照的N9小胶质细胞为假辐照组进行对照。结果:①电磁辐射后3hN9小胶质细胞OX-42表达开始明显增强,并一直持续到辐照后24h,细胞形态由静息状态转变为激活状态;②NO的浓度在辐照后1h开始升高(P<0.05),到辐照后6h达到峰值(P<0.01),12h后趋于恢复,24h后再次明显升高(P<0.05)。③肿瘤坏死因子α水平辐照3h后显著升高(P<0.01),并一直持续到12h,到辐射后24h又再次升高,并达到峰值(P<0.01)。结论:电磁辐射辐照可明显诱导小胶质细胞激活,活化后的小胶质细胞分泌NO、肿瘤坏死因子α等细胞因子的功能增强,分泌大量细胞因子反馈调节引起辐射后期的小胶质细胞激活。

电磁辐射急性暴露对小鼠IL-12表达的影响及其机制

目的观察电磁辐射对昆明种小鼠白细胞介素-12(IL-12)表达的影响并探讨其机制。方法使用平均功率密度为90 mW/cm2900 MHz电磁辐射对昆明种小鼠及原代培养的小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)进行急性辐照。辐照后,ELISA检测IL-12表达量、RT-PCR检测IL-12p40亚基mRNA表达水平、Western blot检测Mφ细胞质IκB水平以及EMSA检测MφNF-κB转录活性的变化,观察吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)对电磁辐射影响IL-12表达的干预作用。结果急性辐照后第5天,小鼠脾脏组织IL-12p40 mRNA表达水平以及小鼠血清中IL-12p70含量达到峰值,增幅分别为9.32%、259.76%,与正常组相比差异有显著性(P<0.05),辐照后第11天恢复至正常水平。辐照后8 h,小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)细胞质中IκB-α含量降到最低,降幅为27.97%;辐照后12 h,小鼠腹腔巨噬细胞IL-12p40mRNA表达水平及培养上清中IL-12p70含量达到峰值,与正常对照组相比有显著性差异(P<0.01)。急性辐照后,各时相点均出现明显的NF-κB-探针结合带,辐照后8 h最为显著,正常对照组则检测不出明显的结合带。PDTC能够抑制电磁辐射急性暴露导致的IL-12高表达,抑制率为(83.43±7.58)%。结论 900 MHz电磁辐射急性暴露通过增加NF-κB活性,导致IL-12表达量增高。

葡萄糖干预对电磁辐射所致大鼠学习记忆功能障碍的影响

目的观察平均功率密度为30 mW/cm2的连续微波辐射对大鼠学习记忆功能和海马葡萄糖摄取(glucose uptake)的影响及葡萄糖干预作用。方法成年雄性SD大鼠48只,其中18只用于Morris水迷宫实验,分为对照组、暴露组、葡萄糖干预暴露组,每组6只;暴露组、葡萄糖干预暴露组接受平均功率密度30 mW/cm2的微波连续暴露28 d,每天20 m in,暴露结束后Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能变化,Morris水迷宫训练前30 m in,葡萄糖干预暴露组大鼠按500 mg/kg腹腔注射葡萄糖,对照组和暴露组腹腔注射生理盐水。另30只用于海马葡萄糖摄取实验,分为对照组,暴露7、14、21、28 d组,每组6只,分别接受0、7、14、21、28 d平均功率密度为30 mW/cm2的微波暴露,各组暴露期满后,液体闪烁计数法检测大鼠海马组织对3H-2脱氧葡萄糖(3H-2DG)的摄取量变化。结果平均功率密度为30 mW/cm2的微波连续暴露28 d后,暴露组大鼠第4、5、6、7天逃避潜伏期较对照组延长(P<0.05),葡萄糖干预暴露组大鼠逃避潜伏期较对照组差异无显著性(P>0.05);暴露组大鼠在目标象限停留时间[(18.66±2.77)s]和跨越虚拟平台次数(1.60±0.54)均较对照组[(30.75±8.02)s,(2.80±0.83)]下降(P<0.05),葡萄糖干预暴露组大鼠目标象限停留时间[(26.84±4.75)s]和跨越虚拟平台次数(3.20±1.03)较对照组无显著性差异(P>0.05)。微波暴露21 d组和28 d组大鼠海马对3H-2-D-G lu-cose摄取量[(3 959±390),(3 764±192)]较对照组(5 284±711)显著减少(P<0.05)。结论腹腔注射葡萄糖可以改善微波暴露引起的学习记忆功能障碍,海马葡萄糖摄取减少可能是电磁辐射致学习记忆功能障碍的重要因素。

电磁辐射对海马小胶质细胞及JAKs活化的影响

目的探讨电磁辐射后JAK/STAT信号通路中JAK家族(JAKs)蛋白磷酸化水平的变化与小胶质细胞活化之间的关系。方法以90mW/cm2的电磁波一次辐照大鼠20min,采用免疫组化方法检测海马脑区小胶质细胞GSA-IB4的表达情况,采用westernblot检测JAKs家族蛋白质在海马脑区磷酸化水平的变化。结果电磁辐射后3h至24h大鼠海马脑区小胶质细胞GSA-IB4表达明显增高;Jak1、Jak2、Jak3蛋白磷酸化水平在电磁辐射后都有所升高,Jak1于辐照后即刻开始升高,12h达到峰值,而Jak2磷酸化水平在辐照后即刻就达到峰值,并且24h内都维持在较高水平,Jak3仅在辐照后3h以内明显升高,72h后所有Jak家族成员蛋白磷酸化水平恢复至正常。结论电磁辐射可明显诱导海马脑区小胶质细胞活化,JAK/STAT信号转导系统的Jak1,Jak2,Jak3磷酸化水平出现不同形式的升高,表现为差别激活,三条JAK/STAT信号通路在电磁辐射致小胶质细胞活化过程可能具有不同作用。

浅析以ChatGPT为代表的人工智能对医学教育的影响

一种新的人工智能技术ChatGPT诞生了,其以强大以及多样的功能引发了各界的广泛讨论。人工智能技术在医学界应用已有几十年历史,ChatGPT的出现可能会给医学教育带来新的变革。在此,对ChatGPT的基本功能和应用及其可能给医学教育带来的影响进行阐述,同时对新技术的争议现状进行讨论。

0.22太赫兹电磁辐射暴露致神经母细胞瘤Neuro-2a细胞损伤的非热效应研究

目的探讨0.22太赫兹(terahertz,THz)电磁辐射暴露致小鼠神经母细胞瘤细胞株——Neuro-2a细胞损伤的非热效应特点。方法以Neuro-2a细胞作为体外实验暴露模型,采用频率为0.22 THz,平均功率密度为0(Sham组)、25(25 mW/cm^2辐照组)、50 mW/cm^2(50 mW/cm^2辐照组)辐照细胞,辐照时间为5 min,监测辐照引起的细胞培养基温度变化;于暴露后24 h检测细胞增殖(EdU阳性细胞比例和细胞活力)、凋亡(γH2AX、TUNEL阳性细胞比例、Bax与Bcl2基因表达水平);于暴露后48 h分析细胞突触生长(突触长度、分支数目及Tubb3与Syp基因表达水平)的变化情况。结果与Sham组比较,两辐照组细胞培养基温度升高在0.1~0.4℃;EdU阳性细胞比例、细胞活力、γH2AX和TUNEL阳性细胞比例及Bax、Bcl2基因表达水平均无明显改变;仅50 mW/cm^2辐照组细胞突触长度和分支数目较Sham组明显减少(P<0.01),Tubb3和Syp基因表达也明显降低(P<0.05)。结论THz辐射暴露以非热效应为主,可抑制Neuro-2a细胞突触生长,而不影响细胞增殖和凋亡,提示神经细胞突触生长是THz辐射产生神经生物效应的敏感靶标。

电磁辐射对原代大鼠皮层神经元细胞周期素依赖性蛋白激酶5及其活化亚基的影响

目的研究电磁辐射对原代培养大鼠皮层神经元细胞周期素依赖性蛋白激酶5(cyclindependent kinase 5,CDK5)及其活化亚基的影响。方法采用峰值功率密度为90W/cm2的电磁波辐照原代培养大鼠皮层神经元10min,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法观察原代培养大鼠皮层神经元CDK5 mRNA含量的变化;采用Western blot法观察原代培养大鼠皮层神经元CDK5及其活化亚基P35、P25蛋白含量的变化;采用液体闪烁计数法检测原代培养大鼠皮层神经元CDK5活性的变化。结果 90W/cm2电磁波辐照10min后,原代培养大鼠皮层神经元CDK5 mRNA及蛋白含量在各个时相点未有明显改变(P>0.05),CDK5活性在电磁辐射辐照后3、6h显著升高(分别较假辐照组增高约97%、51%,P<0.05),其活化亚基P35蛋白含量无显著改变(P>0.05),但其活化亚基P25蛋白含量在电磁辐射辐照后0、3、6h明显上调(分别较假辐照组增高约25%、46%、24%,P<0.05)。结论电磁辐射可引起原代大鼠皮层神经元P25蛋白含量及CDK5活性明显升高,并可能是电磁辐射所致神经元损伤的机制之一。

电磁辐射对原代培养的皮层神经元中tau蛋白磷酸化的影响

目的研究电磁辐射对原代培养皮层神经元tau蛋白磷酸化的影响。方法原代培养大鼠皮层神经元分为假辐照组和辐照组,辐照组采用平均功率密度为90 mW/cm2的电磁波辐照10 min,分别于辐照后0、1、3、6、12 h取材。采用CCK-8检测电磁辐射辐照后神经元活性,Western blot检测tau蛋白磷酸化位点ser199/202、ser396、ser404磷酸化变化,同时观察细胞周期素依赖性蛋白激酶5(cyclin dependent kinase 5,CDK5)抑制剂Roscovitine、糖原合成激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)抑制剂氯化锂(LiCl)和钙激活蛋白酶(calpain)抑制剂PD150606对电磁辐射暴露后tau蛋白磷酸化水平的影响。结果电磁辐射辐照后6 h和12 h,原代培养大鼠皮层神经元细胞活性明显降低[与假辐照组比较,分别下降19%(P<0.05)和30%(P<0.01)]。电磁辐射辐照后1 h和3 h,原代培养大鼠皮层神经元tau蛋白ser404位点磷酸化程度一过性增强[与假辐照组比较,分别升高89%(P<0.01)和46%(P<0.05)],而ser199/202、ser396位点磷酸化程度变化不明显(P>0.05)。Roscovitine、LiCl和PD150606对电磁辐射引起的tau蛋白ser404位点过度磷酸化有显著抑制作用(P<0.01)。结论电磁辐射可引起原代培养的皮层神经元tau蛋白ser404位点过度磷酸化,CDK5、GSK-3β和calpain参与其中。

镍基复合涂料对环境电磁辐射的屏蔽效能研究

分别对手机基站及电视发射塔等典型环境电磁辐射源附近的电磁辐射强度进行了测量。再以羰基镍粉和水性清漆为主要原料,制备出针对射频电磁辐射的复合涂料,对该涂料制备的屏蔽材料进行现场电磁辐射屏蔽效能测试。结果表明,典型电磁辐射源附近环境电磁辐射强度未超过国家控制限值,镍基复合涂料对环境中的射频电磁辐射具有较高的屏蔽性能。在本实验所采用配方及工艺条件下,当单位面积镍含量为0.015 g/cm^2时,其屏蔽效能最高。

卫生学实验课程思政建设研究

文章以某大学2018级预防医学专业五年制学生为调查对象,通过问卷调查了解学生对卫生学实验课程思政建设的评价,结果发现,94.85%的学生认为有必要在卫生学实验中融入课程思政;大部分学生对卫生学实验中融入思政话题持积极态度;在内容选择上,学生更倾向于家国情怀中的“党和国家意识”思政元素;在融入路径上,选择“与专业课内容有机融合”的学生比例最高;在卫生学实验中融入课程思政后,77.21%的学生认为对自己的思想觉悟程度提升有积极正面的影响,可见,卫生学实验课程思政建设有助于培养出更多德智体美劳全面发展的社会主义建设者和接班人。

COVID-19疫情前后28个国家生育率变化及影响因素研究:线性模型和中断时间序列分析

目的分析COVID-19疫情暴发前后不同国家经季节和日历调整后的生育率(seasonally and calendar adjusted fertility rate,SAFR)趋势的变化及其影响因素。方法使用国际人类生育力数据库(Human Fertility Database,HFD)中28个国家自2012年1月至2022年12月的月度SAFR数据,以2020年12月(2020年3月疫情暴发起点加9个月妊娠过程)为节点划分为疫情前(2012.1-2020.11)和疫情后(2020.12-2022.12)进行比较,使用中断时间序列方法分析各国疫情前后的SAFR趋势(短期波动和长期趋势)是否发生变化,使用秩和检验分析疫情前SAFR、人均GDP、公共卫生和社会措施(public health and social measures,PHSM)和失业率是否与SAFR趋势变化有关。结果疫情后28个国家中19个国家的SAFR出现短期下降,随后反弹。对于长期趋势,2个国家由下降趋势转为上升趋势,8个国家由上升趋势转为下降趋势,6个国家的SAFR保持不变。SAFR变化率下降主要集中在部分中欧国家以及地中海西岸的国家,而SAFR变化率增加的国家主要分布在北欧以及西欧地区。SAFR无短期波动的国家疫情前的SAFR低于有短期波动的国家(P=0.041),SAFR变化率下降国家的疫情前SAFR(P=0.005)与人均GDP(P=0.027)均低于SAFR变化率上升国家。未发现SAFR短期波动或长期趋势与PHSM严重程度指数或失业率存在关联。结论COVID-19疫情对28个国家的SAFR造成了不同的短期和长期影响,特别是经济水平和疫情前SAFR相对较低的国家可能更易遭到进一步打击。COVID-19疫情对各国人口的更长期影响值得进一步关注。

太赫兹辐射暴露致小鼠皮肤损伤效应研究

目的探讨太赫兹(terahertz,THz)辐射暴露所致皮肤组织损伤的生物效应特点及其潜在的分子机制。方法采用C57BL/6J小鼠为实验动物模型,通过频率为0.22 THz,平均功率密度为0、25、50 mW/cm^2的THz辐照动物,辐照时间为5 min,观察辐照引起的暴露部位皮肤升温曲线特点和皮肤组织病理损伤特征,同时通过对辐照部位皮肤组织进行转录组测序及生物信息学分析,揭示损伤的整体效应及潜在分子机制,并进一步通过ELISA验证RNA-seq揭示的相关效应。结果25 mW/cm^2 THz辐照不引起明显的升温效应,但50 mW/cm^2 THz辐照能够导致辐照动物皮肤平均温度迅速升高超过2℃,并且导致辐照部位皮肤组织出现上皮脱落及出血等病理损伤特征。通过对损伤皮肤组织进行转录组测序,共筛选出上调基因49个,下调基因27个。对这些基因进行GO及KEGG分析结果显示,其主要功能为调控机体组织免疫及炎症反应等。ELISA检测结果显示,THz暴露后皮肤炎症因子IL-1β、IL-6及TNF-α表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论THz辐射导致暴露部位皮肤出现明显的热效应损伤及引起炎症反应等损伤效应,并导致一系列基因表达异常。

太赫兹辐射暴露引起小鼠视网膜基因表达改变

目的探讨太赫兹(terahertz,THz)辐射暴露后视网膜组织基因表达变化的整体情况,揭示THz暴露所致视觉系统损伤效应的关键信号通路及关键基因。方法通过平均功率密度80 mW/cm^2的THz辐射暴露小鼠眼部,暴露时长2 min,取暴露后视网膜组织,采用RNA-seq测序分析基因表达变化的整体差异,采用聚类分析及富集分析揭示差异基因富集的信号通路和所揭示的生物功能;并进一步通过Real-time PCR揭示THz辐射暴露对视网膜损伤关键基因表达影响的时效关系。结果以P<0.05、|logFC|≥1为筛选条件对差异表达基因进行筛选,共筛选出上调基因625个,下调基因9个。GO分析差异基因主要分布于细胞外成分,分子功能主要为影响蛋白结合等,生物功能主要为细胞应激反应与细胞增殖等。KEGG信号通路分析结果显示,差异基因主要影响PPAR信号通路、癌症相关信号通路、钙离子信号通路及PI3K-Akt信号通路。通过Real-time PCR对视网膜损伤相关基因进行验证发现,在暴露后5 min及24 h,THz辐射暴露均上调Krt12、Cfd、Wnt3a及Adipoq表达,下调Foxe3、Serpine3、Lix1、Rpe65、Rgr及Arsi基因表达,且暴露后5 min上调或下调幅度明显强于24 h。结论THz辐射能够导致视网膜大量基因表达异常,提示THz暴露可能造成视网膜损伤。

太赫兹辐射生物效应研究进展与展望

21世纪以来,太赫兹(terahertz,THz)技术的应用日益广泛,其成像和感应技术在医疗、军事、安保方面的应用研究不断深入。为了安全有效地应用太赫兹技术,特别是将太赫兹技术应用于诊断、活体成像、治疗、安检等领域,需要对太赫兹辐射的生物效应和安全性进行研究和评估,明确其生物效应特征和量效关系,获得致伤阈值。因此,THz生物效应研究成为本领域备受关注的热点。THz生物效应研究是开展THz应用研究的前提和必要条件,有助于加深对THz与生物系统相互作用机制的了解,也为未来THz技术的应用发展奠定基础。同时,从实际应用的角度来说,THz生物效应研究也是评价健康危害、建立安全标准、THz技术安全应用所必需的。本文将从THz辐射的热效应和非热效应两个方面,对THz生物效应研究进展进行综合阐述,并总结分析THz生物效应研究给我们的启示,对未来发展的方向进行展望。

基于代谢组学研究电击伤所致小鼠心肌损伤的效应研究

目的:基于代谢组学技术研究电击伤所致小鼠心肌损伤,并找出心脏代谢组学差异代谢物和差异代谢途径。方法:40只C57BL/6J小鼠随机分为对照组和电击组,每组20只。对照组仅用电击装置的声光刺激小鼠头部5 s,电击组用电击装置持续电击小鼠头部5 s;然后用眼球取血法收集两组小鼠血液并检测血清脑钠肽(BNP)和心肌酶谱指标;心脏灌注法取心脏组织行石蜡切片和心肌苏木精—伊红(HE)染色、普鲁士蓝(PB)染色和麦胚凝集素(WGA)染色,观察心肌病理改变;不灌注取小鼠心脏组织行代谢组学检测。结果:与对照组比较,电击组小鼠血清BNP和乳酸脱氢酶1(LDH1)含量升高(P<0.05);WGA染色显示心肌细胞平均细胞面积明显增大[(1.64±0.23)vs.(1.93±0.14),P<0.01];心脏代谢组学分析以OPLS-DA VIP>1和P<0.05为标准筛选到6个表达上调的差异代谢物和13个表达下调的差异代谢物,KEGG通路富集分析显示差异代谢物主要影响癌症中心碳代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢等代谢途径。结论:电击伤可导致小鼠心肌损伤,主要表现为血清BNP、LDH1含量升高,心肌细胞肥大以及以癌症中心碳代谢为主的心肌代谢途径异常。

妊娠期和哺乳期连续微波辐射对小鼠学习记忆功能的影响与甲状腺激素作用研究

本研究主要探讨妊娠期间和哺乳期间连续微波辐射,对胎鼠和乳鼠成年后学习记忆功能的影响,以及甲状腺激素T3、T4在其中的作用。实验采用SPF级昆明小鼠48只,分为妊娠期组与哺乳期组,并分别设立对照组,采用30mW/cm2的微波,每天一次性辐射20min,连续辐射,其中对照组只做假辐射处理。妊娠期组自妊娠第1天起辐射至孕鼠分娩,共辐射21天;哺乳期组自出生第1天起连续辐射21天。在辐射第15天时分别取孕鼠和乳鼠血清,采用放免法测血清中游离T3、T4(FT3、FT4)含量,待胎鼠及乳鼠成年后(2月龄)采用Morris水迷宫检测其学习记忆功能。研究发现妊娠期辐射组血清FT4明显低于对照组(p<0.05),而FT3没有显著变化;在定位导航实验中,其寻找平台的潜伏期明显高于对照组(p<0.05),空间搜索实验中在目的象限的停留时间(17.70±7.07s)明显低于对照组(27.14±5.36s)(p<0.05),跨越虚拟平台的次数(0.83±0.41)也明显低于对照组(1.67±0.52)(p<0.01)。哺乳期辐射组血清FT4没有显著变化,而FT3显著降低(p<0.05);在Morris水迷宫实验中,其各项检测指标与对照组相比,没有显著差异。以上结果表明,哺乳期间连续微波辐射能导致乳鼠血清FT3降低,但对乳鼠成年后学习记忆功能无明显影响;妊娠期间连续微波辐射能导致孕鼠血清FT4降低,胎鼠成年后学习记忆功能下降,提示FT4下降可能是微波辐射致胎鼠成年后学习记忆功能下降的因素之一。

镍基复合涂料的工频电磁场屏蔽效能研究

以羰基镍粉和水性清漆为主要原料,制备出针对工频电磁场的屏蔽涂料,对该涂料制备的样品进行现场屏蔽效能实验研究,结果表明,羰基镍粉加入水性清漆制备的屏蔽材料对工频电磁场具有较高的屏蔽性能,材料屏蔽性能随羰基镍粉含量的增加呈先增加后降低的关系,其中该材料对环境中工频电场的屏蔽效能最高可达62.5d B,对工频磁场的屏蔽效能最高可达2.8d B。