羟基磷灰石牙槽嵴加高与骨融合式种植体同期植入的扫描电镜观察

利用羟基磷灰石（ＨＡ）颗粒与骨形成蛋白（ＢＭＰ）形成的复合材料加高牙槽嵴，并以骨膜下种植体固定ＨＡ颗粒，保持加高牙槽嵴的高度和形态，同期植入骨融合式种植体。结果显示：４个月时ＨＡ颗粒与骨膜下种植体完全被致密的骨组织包绕，ＨＡ颗粒与骨融合式种植体界面为一层均质的骨化带，获得了ＨＡ颗粒、骨膜下种植体和骨融合式种植体三者通过骨组织连接而形成的一个与牙槽骨紧密结合的整体结构。表明这种修复方法具有良好的运用前景。

慢性鼻窦炎鼻内窥镜手术前后鼻窦粘膜的电镜观察

通过对20例慢性鼻窦炎功能性内窥镜鼻窦手术前后的鼻窦粘膜进行了扫描电镜和透射电镜观察。结果发现:术前上皮结构紊乱,细胞表面纤毛断裂、倒伏、脱落,细胞内线粒体减少;鳞状上皮化生,纤维组织增生;杯状细胞增多,上皮下炎性细胞浸润。术后上皮细胞排列整齐,纤毛再生,细胞内线粒体增多,杯状细胞减少。作者认为,慢性鼻窦炎是由于窦口鼻道复合体阻塞,通气引流障碍所引起;功能性内窥镜鼻窦手术能解除阻塞,使窦内氧分压增高,从而使鼻窦粘膜恢复正常形态;组织形态学研究用于鼻窦手术后的疗效评价,不失为一种客观的方法。

五例孢子丝菌病组织病理及病原体的光镜电镜对比观察

本文选择5例孢子丝菌病多菌标本进行光镜、扫描电镜和透射电镜的对比观察。组织液直接涂片光镜及扫描电镜下均发现孢子。病理组织HE及PAS染色光镜下,在真皮內主要见到三区病变、小脓肿及孢子,1例见到星状孢子。在扫描电镜下真皮组织间隙见到散在或聚集的孢子。透射电镜下真皮细胞间及细胞内发现圆形及椭圆形孢子,并发现一个生芽孢子,它正处于被一个中性粒细胞包围将被吞噬状态,其结构清楚,为一较难遇到的图象。观察例均经真菌培养证实为申克氏孢子丝菌。

细胞融合过程的透射电镜观察

用布氏菌 S_2免疫的小鼠脾淋巴细胞与NS-1骨髓瘤细胞以 PEG1000 融合,通过透射电镜观察融合过程中淋巴细胞与瘤细胞、瘤细胞与瘤细胞、淋巴细胞与淋巴细胞等3种不同情况的细胞融合现象,以及其融合而形成的形态各异的合体细胞。

沉默海马LINGO-1对小鼠学习记忆以及有髓神经纤维的影响

目的:研究沉默海马含亮氨酸重复序列和免疫球蛋白结构域的蛋白-1(LINGO-1)对APP/PS1小鼠空间学习和记忆能力以及海马有髓神经纤维的影响。方法:随机选取18只雄性APP/PS1小鼠,随机分为对照组和rAAV-LINGO-1-shRNA组,通过海马立体定位注射表达LINGO-1-shRNA的重组腺相关病毒rAAV-LINGO-1-shRNA,运用Morris水迷宫方法测试小鼠的空间学习和记忆能力;运用免疫荧光染色和real time RT-PCR分析小鼠海马内LINGO-1表达水平;运用real time RT-PCR分析小鼠海马内LINGO-1下游分子RhoA和ROCK的表达水平;运用无偏体视学方法结合透射电子显微镜技术对小鼠海马(CA1~3和齿状回)的体积,海马内有髓神经纤维的长度、髓鞘体积及其损伤情况进行定量研究。结果:与对照组小鼠相比,rAAV-LINGO-1-shRNA组小鼠的逃避潜伏期显著性缩短,穿台次数显著增多,而目标象限游泳时间及目标象限游泳路程比无显著性改变;与对照组相比,rAAV-LINGO-1-shRNA组海马内LINGO-1显著下调,同时其下游RhoA和ROCK的表达水平降低;对照组和rAAV-LINGO-1-shRNA组海马体积无显著性差异;与对照组相比,rAAV-LINGO-1-shRNA组海马内有髓神经纤维的长度和正常髓鞘的体积显著性增加,受损的有髓神经纤维占比和受损的髓鞘占比均显著降低。结论:沉默海马LINGO-1能够有效改善APP/PS1小鼠海马依赖的空间学习和记忆能力,抑制RhoA/ROCK的表达,减轻海马内有髓神经纤维及其髓鞘的损伤,这将为阿尔茨海默病的发病及治疗提供新的方向。

刺五加对肺纤维化BALF中IL－6抑制作用的研究

在用石棉灌肺制成大鼠支气管肺纤维化模型基础上，应用刺五加注射液进行体内实验治疗。测定了治疗及非治疗组大鼠支气管肺泡灌洗液中单个核细胞自分泌白细胞介素６（ＩＬ－６）水平，经统计学处理两组差异显著（Ｐ＜０．０１）。说明了刺五加对ＩＬ－６的分泌有抑制作用。可能对细胞因子网络紊乱有调节作用，为临床应用刺五加治疗肺纤维化提供了实验依据。

实验性视网膜脱离复位后的视网膜细胞超微结构观察

目的 研究视网膜脱离复位后视网膜超微结构改变，以探讨视功能恢复障碍的机制。方法 １２只灰兔通过在视网膜下注射透明质酸钠的方法建立视网膜脱离模型。用透射电镜观察术后 １，２，３，４周的视网膜。结果 视网膜复位早期光感受器外节段缺失、断裂。内节、视细胞核、双极细胞、神经节细胞均可见胞浆水肿，线粒体肿胀和嵴断裂。复位３周后，视网膜细胞结构基本正常，但仍有部分外节变短，神经纤维空洞存在。结论 视网膜复位后不仅光感受器，而且视网膜其他细胞和神经纤维均有不可逆的改变，这些改变导致祝功能恢复不良。

实验性甲胺磷中毒的肌肉与神经病理研究

本实验分别经消化道、呼吸道和皮肤接触三种途径使鸡甲胺磷染毒,于第1、2、3、4、8、和12周末活检鸡腿肌肉和股神经,作光镜及电镜检查。结果示消化道甲胺磷染毒后第1周末已有肌原纤维超微结构改变,第4周末变性和坏死达高峰。光镜下第3周才见到肌纤维萎缩与坏死,光镜下第8周、电镜下第12周恢复。应用地塞米松治疗组则改变较轻,恢复较快。呼吸道染毒同样发生肌肉和神经变性。皮肤染毒者无肌肉和周围神经改变。

吸烟肺功能正常者及吸烟COPD患者肺小动脉超微结构的研究

目的观察吸烟肺功能正常者和吸烟COPD患者肺小动脉超微结构的特征。方法收集33例手术治疗的周围型肺癌患者临床资料,按照有无吸烟史、肺功能结果分为不吸烟肺功能正常组(n=10)、吸烟肺功能正常组(n=13)、吸烟COPD稳定期组(n=10)。取无癌细胞浸润的肺组织标本,光镜下观察计算肺腺泡内肌型动脉比例以及肺小动脉各层面积与血管总面积比值,并与吸烟指数做相关分析。电镜观察肺小动脉的超微结构。结果①与不吸烟肺功能正常者比较,吸烟肺功能正常者和吸烟COPD患者肺腺泡动脉肌型动脉比例增加,肌型动脉内膜面积百分比增大,管腔面积百分比变小。②不吸烟肺功能正常者肺小动脉内膜无增厚,内皮细胞形态正常,平滑肌排列整齐,胞外未见胶原纤维增生。吸烟肺功能正常者肺小动脉内皮细胞表面凹凸不平,血管基底膜增厚,平滑肌细胞外见胶原纤维增生。吸烟COPD患者肺小动脉结构层次紊乱,内皮细胞变性,内膜明显增厚,平滑肌呈合成表型,胶原纤维增生。③吸烟指数与肌型动脉百分比、内膜面积百分比呈显著正相关(r值分别为0.464和0.635,P均<0.05),与管腔面积百分比呈显著负相关(r=-0.603,P=0.002)。结论吸烟肺功能正常者和吸烟COPD患者肺小动脉内皮细胞及平滑肌细胞有相似特点的超微病理改变及肺小动脉重构现象,这些改变与吸烟有显著相关性。

颞叶癫痫大鼠海马CA_1区突触可塑性与空间记忆能力关系的研究

目的探讨颞叶癫痫大鼠海马CA1区突触超微结构与空间记忆能力改变的关系。方法以海人酸杏仁核微量注射建立经典的雄性Wistar大鼠颞叶癫痫化学点燃模型,分别于点燃后11d、17d、21d测定大鼠的空间记忆能力,并观察第21d海马CA1区神经毡突触超微结构变化。结果颞叶癫痫大鼠空间记忆能力减低,同时伴有海马CA1区神经毡内突触数密度降低(P<0．05),突触活性区膜面积缩小(P<0．05),突触界面曲率降低(P< 0．05),比表面减小(P<0．05),突触小泡数密度降低(P<0．05)。结论颞叶癫痫大鼠海马CA1区神经毡内突触损害和活力可能是导致其空间记忆能力下降的重要机制。

腹腔内纤维瘤病临床病理、免疫组化及超微结构研究

目的 :探讨腹内纤维瘤病临床病理、免疫组化和超微结构特点 ,讨论其鉴别诊断。方法 :用免疫组化及电镜的方法 ,结合HE形态学观察 ,对 17例腹内纤维瘤病进行研究。结果 :男 7例 ,女 10例 ,年龄 19～ 78岁 ,平均 4 2 9岁 ,中位年龄 4 2岁。 4例有手术史 ,2例有Gardner综合征。 15例单结节 ,2例 2枚结节。肿块直径 5～ 2 5cm ,平均 13 5cm ,多数境界清楚、切面灰白质韧、实性、半透明状。光镜下主要有纤细梭长和星芒状两种形态的 (肌 )纤维母细胞 ,间质大量胶原。超微结构显示增生细胞周围大量胶原原纤维 ,质膜清楚 ,无基板 ,胞质内有丰富的粗面内质网。免疫表型 :Vim弥漫强阳性 ;4 6 7% (7/ 15 ) ;α SMA局灶阳性 ;4 0 % (6 / 15 )MSA局灶阳性 ;CD117、CD34、S 10 0蛋白、PGP9 5、desmin阴性。行完整肿块及部分肠段切除者 15例 ,7例无复发 (2～ 13年 ,平均 8年 ) ,3例失访 ,5例随访中。姑息术者 2例 ,1例死于肠梗阻 ,1例再次术后失访。结论 :腹内纤维瘤病是少见且易误诊的疾病 ,部分与手术史以及Gardner综合征有关 ,可能的机制为胶原合成和降解失衡 ,免疫组化显示部分肌纤维母细胞分化的特点 ,手术完整切除者治疗效果好。

实验性急性肺血栓栓塞症肺动脉血管重构及意义

目的:探讨急性肺血栓栓塞症肺动脉血管重构及其临床意义。方法:取栓塞3～24h后的急性肺血栓栓塞症动物模型的栓塞段肺动脉,同时取正常肺动脉设实验对照组,固定液固定后送检。结果:正常肺动脉内皮细胞完整,未见平滑肌细胞迁移,肌层平滑肌呈层状,多为收缩型;肺栓塞后,肺动脉内皮细胞脱落,中层平滑肌细胞向内皮迁移,可见较多的合成型平滑肌细胞,内皮下可见类凋亡平滑肌细胞。结论:急性肺栓塞后,栓塞段肺动脉局部发生血管重构,对肺动脉高压的产生可能起着一定作用。

脑醒喷鼻剂对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织超微结构的影响

目的研究脑醒喷鼻剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织超微结构的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分为脑醒喷鼻剂高剂量组(高剂组)、脑醒喷鼻剂中剂量组(中剂组)、脑醒喷鼻剂低剂量组(低剂组)、尼莫通腹腔注射组(对照组)、生理盐水喷鼻剂组(NS组)、假手术组(正常组),给药3d后,用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉建立左大脑中动脉栓塞(L-MCAO)模型,缺血1h再灌注24h后,取左额叶皮层脑组织作电镜观察。结果脑醒喷鼻剂高、中剂组的神经细胞、胶质细胞及毛细血管等超微结构的损伤程度明显低于NS组,其中以高剂组损伤最轻,与尼莫通对照组无明显差别。结论从组织形态学角度证实,脑醒喷鼻剂能减轻脑缺血大鼠大脑皮层神经组织的损伤,对脑组织的缺血再灌注损伤有明显的保护作用。

曼氏迭宫绦虫裂头蚴超微结构的观察

取黑斑蛙肌肉内的曼氏迭宫绦虫裂头蚴,分别切取新鲜头颈部片段5～7个,经漂洗、固定、脱水、浸透、包埋、切片及染色处理后,透射电镜观察裂头蚴的超微结构。可见裂头蚴的体壁由皮层和实质区组成。微毛位于皮层的外表面,呈尖棘状。基质区内有许多形态各异的颗粒状分泌小体、囊泡、内质网和线粒体,其中线粒体多位于近基膜处。实质区有表层肌、皮层细胞、实质细胞、成石灰小体细胞和排泄系统等分布,并可见皮层细胞形成的胞质连接小管通过基膜伸向基质区。

用激光共聚焦显微镜研究菌斑生物膜的结构

目的 :研究菌斑生物膜的结构。方法 :从牙齿表面获得完整的菌斑生物膜标本 ,运用激光共聚焦显微镜对其进行断层扫描和分析。结果 :菌斑生物膜是由分布不均匀的细胞、基质和空隙构成的复杂结构。结论 :应用激光共聚焦显微镜技术研究菌斑生物膜结构是一种可行的方法。

22例卵巢癌术中行腹腔热灌注化疗其游离癌细胞变化的观察

目的:探讨腹腔热灌注化疗(chemotherapeutichyperthermicintraperitonealperfusionCHIP)在卵巢癌治疗中的应用价值。方法:收集卵巢癌术后CHIP前后腹腔液中细胞并在电镜下进行观察。结果:电镜下CHIP前腹腔液中细胞密集,大多是癌细胞,癌细胞结构完整,细胞膜表面有微绒毛,细胞器形态正常,而CHIP后,腹腔液中仅见癌细胞碎片或炎性细胞,癌细胞完整性破坏,细胞核变性溶解,线粒体空泡变,细胞器形态异常,胞浆水肿。结论:卵巢癌术后CHIP能有效杀灭腹腔内游离癌细胞(FreecancercellFCC),对预防卵巢癌术后腹腔内转移及复发具有重要意义。

中药脑脉Ⅱ号对脑缺血大鼠脑组织超微结构的影响

为了解以祛痰活血、开窍醒脑组方的脑脉Ⅱ号中药制剂对缺血的脑组织的影响，本实验将１４只大鼠分正常组、急性脑缺血模型组和脑脉Ⅱ号＋脑缺血组，脑缺血动物模型以结扎双侧颈总动脉合并血压下降法制备。电镜观察结果显示：正常组大脑皮层神经细胞、胶质细胞、毛细血管形态结构正常。模型组可见神经细胞肿胀，胞膜、核膜严重破损，胞质水肿，线粒体肿胀；胶质细胞病变严重；毛细血管管腔变窄，管壁粗糙。脑脉Ⅱ号＋脑缺血组神经细胞形态结构接近正常；胶质细胞轻度肿胀，胞质无明显水肿空白区域；毛细血管结构也基本正常。结果从组织形态学角度提示，祛痰活血、开窍醒脑中药能减轻脑缺血大鼠大脑皮层神经组织的损害。

颞叶癫痫大鼠海马CA1区超微结构

目的:通过观察颞叶癫痫大鼠海马CA1区超微结构变化,探讨颞叶癫痫的发病机制。方法:以海人酸杏仁核微量注射建立经典的雄性Wistar大鼠颞叶癫痫化学点燃模型,按点燃后第14、21天时间点分为2组,每组5只,观察大鼠海马CA1区神经细胞超微结构,并对突触活性参数量化分析。结果:颞叶癫痫大鼠海马CA1区神经细胞结构受损,神经元突触数密度降低(P<0.05),突触活性区膜面积缩小(P<0.05),突触界面曲率降低(P<0.05),比表面减小(P<0.05),突触小泡数密度降低(P<0.05)。星形胶质细胞线粒体体积密度增加(P<0.05),数密度增高(P<0.05)。结论:颞叶癫痫大鼠海马CA1区神经细胞和突触超微结构存在远期损害和活力降低。

实验性1型糖尿病树鼩肌组织对GLUT4、PI3K和UCP3的表达

目的:探讨实验性1型糖尿病树骨骼肌组织对葡萄糖转运体4(GLUT4)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)调节亚基p85α(PI3K-p85α)和解偶联蛋白3(UCP3)表达的变化。方法:将26只树随机分为正常对照组8只,糖尿病诱导组(以链脲佐菌素诱导)18只。实验历时6周。微量血糖仪检测静脉空腹血糖(FBG),血糖≥11.1mmol/L定为糖尿病成模。实验结束时取右侧股二头肌标本,在光镜和透射电镜下观察肌组织形态学改变,以免疫组化法检测肌组织中GLUT4、p85α和UCP3的表达。结果:1糖尿病组肌纤维普遍萎缩,肌纤维横截面积仅为正常对照的65.7%。超微病变主要表现为灶性肌丝溶解和肌质膜大范围锯齿状突起,部分线粒体嵴断裂、基质溶解或空泡形成。肌组织中的微血管内皮增厚、管腔狭窄、变形;2糖尿病组肌组织对p85α的表达无明显改变(P>0.05),而GLUT4和UCP3的表达水平均明显低于正常对照组(P<0.05)。结论:糖尿病树骨骼肌组织对GLUT4和UCP3的表达明显受损。代谢紊乱和糖尿病肌病可能是引起糖尿病树骨骼肌表达GLUT4和UCP3下调的重要原因。

大鼠老年多器官功能障碍综合征生理、生化及超微结构的变化

目的 :研究老年多器官功能障碍综合征 (MODSE)动物模型超微结构的改变特点与生理、生化指标变化 ,探讨老年多器官功能障碍发生机制 ,提供防治老年多器官功能障碍综合征的依据。方法 :建立盲肠结扎穿孔术(CLP)的MODSE组、青年多器官功能障碍综合征 (MODSY)组及相应的假手术对照组。在术后 2 4h采用透射电镜技术观察重要器官 (心、脑、肺、肝和肾 )的超微结构变化 ,同时检测各组大鼠的呼吸频率 (RR)、心率 (HR)和血压 (BP)、血清丙氨酸转氨酶 (ALT)、天冬氨酸转氨酶 (AST)、总胆红素 (TB)、肌酐 (Cr)、尿素氮 (BUN)等生理、生化指标水平的改变。结果 :观察MODSE组和MODSY组的重要器官组织超微结构时发现 ,术后 2 4h两组实验大鼠的重要器官及其血管内皮细胞的超微结构均有不同程度的损伤 ;除RR、BP、HR指标外 ,其他 5项生化指标较假手术对照组亦有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论 :不同程度的重要器官组织的细胞损伤 (其中以MODSE实验组的细胞损伤最为严重 )与相应的生理、生化指标改变的一致性 ,说明血管内皮细胞的损伤可不同程度导致微循环障碍 ,引起相应组织的供血不足 ,进而使细胞的代谢功能受到影响 ,发生细胞变性、坏死。在纠正器官功能不全的同时 。