糖尿病患者甲状腺自身免疫抗体的观察

目的 :探讨糖尿病患者血清中的甲状腺自身免疫抗体水平。方法 :利用天津医科大学病生理教研室研制的TgAb、TPOAb、TRAb和TSI的ELISA试剂盒对35例1型糖尿病患者血清和60例2型糖尿病患者血清,以及40例正常人血清进行检测 ,测定数据经统计学处理 ,u检验。结果 :Type2DM和Type1DM组的TgAb、TPOAb、TRAb和TSI的阳性率显著高于正常组 (P<0.001)。Type1DM组也显著高于Type2DM组(P<0.05) ,Type1DM组甲状腺抗体的阳性率与文献报道的自身免疫甲状腺疾病 (AITD)的甲状腺抗体的阳性率接近。结论 :Type1DM和AITD同属自身免疫内分泌紊乱 ,二者之间有一定的联系 ,Type2DM患者的甲状腺抗体阳性率高于正常人 。

微量元素钒在糖尿病防治中的作用

本文主要综述了微量元素钒的胰岛素样作用,并着重介绍钒在糖尿病防治中的作用机理。

慢性阻塞性肺疾病和肺心病患者血流动力学及心肌力学的变化

应用力学的理论和方法,对右心室心肌收缩和舒张功能的有关指标进行探讨,指标包括右心室±dp/dt、±Vmax、±VCE10、T值。分析52例慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肺心病患者血流动力学和心肌力学变化。反映心肌舒张性能的指标Vmax、VCE10两组间有显著差异(P<0.01或P<0.05)。Vmax是一个既能定量反映心肌收缩力,而又不受前后负荷影响的心肌力学指标。其余指标除—Vmax外,±dt/dt、—VCE10、T值均受心室前后负荷的影响。

Graves氏病和甲状腺癌血清IgG对FRTL-5细胞内甲状腺球蛋白合成的影响

将FRTL-5细胞传代后培养,分成4组,分别加入1例Graves氏病、l例甲状腺癌和1例正常人血清IgG(浓度为2g/L)及hTSH(浓度为1U/L),继续培养42小时。经Bouin氏液固定,免疫组化染色显示甲状腺球蛋白。镜下对4组FRTL-5细胞形态进行观察,并对Tg阳性细胞作半定量分析。结果表明Graves氏病者血清IgG有明显促进FRTL-5细胞合成Tg的功能,而甲状腺癌和正常人血清IgG则无促进Tg合成功能,故可将FRTL-5细胞合成Tg的程度作为反映该细胞功能状态的一项形态学重要指标。

磷脂酶A_2在大鼠急性胰腺炎并发肺损伤中的作用及维拉帕米的治疗效应

目的 :观察磷脂酶 A2 (PL A2 )在大鼠急性胰腺炎 (AP)并发肺损伤中的作用及维拉帕米 (verapamil)的治疗效应 ,并对其治疗作用的机制进行探讨。方法 :取 82只 SD大鼠 ,雌雄不拘 ,随机数字表法分为模型组、维拉帕米组及假手术组 ;经胰胆管逆行注射质量分数为 3%的牛磺脱氧胆酸钠 (0 .1ml/10 0 g) ,制成 AP模型 ,并按分组情况分别给予药物或生理盐水 ;制模后 4 h、8h记录腹水量 ,测定血浆中钙离子浓度和淀粉酶活性及腹水和肺组织匀浆中 PL A2 活性的变化 ,计算肺系数 ,光镜下观察胰腺及肺组织的病理变化 ,记录动物的存活时间及 2 4 h死亡率。结果 :维拉帕米能有效减轻 AP大鼠胰腺及肺组织的病理性损伤 ,减少腹水生成 ;与模型组相比 ,维拉帕米组血浆钙离子浓度进行性下降的程度减轻 ,淀粉酶活性降低 ,腹水及肺匀浆中 PL A2 活性显著降低 ;维拉帕米可降低 AP大鼠的死亡率 ,延长动物的生存时间。结论 :PL A2 在 AP并发肺损伤的病理过程中发挥重要的作用 ,维拉帕米可以通过钙通道拮抗作用抑制 PL A2 的活性 ,减轻胰腺及肺的损伤而对 AP并发肺损伤发挥治疗作用。

自由活动大鼠睡眠状态和呼吸节律的同步监测方法

目的 :设计一种睡眠呼吸暂停综合征动物模型的监测方法。方法 :通过多导生理仪同步监测自由活动大鼠 6h生理睡眠时间的皮层脑电、颈部肌电 ,以及呼吸波形。并用人机交互的方法进行数据处理。结果 :监测信号稳定、清晰易辨 ,根据记录到的信号可进行不同清醒 睡眠状态分期 ,并判断大鼠的呼吸暂停情况。结论 :该法操作简便 。

阿加曲班对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨阿加曲班对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用，为缺血再灌注损伤的预防提供新方法。方法将14只Wistar大鼠完全随机分为对照组、阿加曲班组2组（n=7）。采用常规方法复制大鼠肢体缺血再灌注模型，对照组大鼠单纯肢体缺血4h后再灌注；阿加曲班组于再灌注前30rain予阿加曲班5mg／kg腹腔注射。再灌注2h后，取血用酶联免疫吸附法测定血浆p-选择素、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）浓度。取大鼠腓肠肌制备标本，观察骨骼肌组织学变化。结果大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤后阿加曲班组血浆p-选择素浓度和ICAM-1浓度明显低于对照组[（1．11±0．12）ng／mlVS（1．53±0．38）ng／ml；（0．63±0．08）ng／mlVS（0．80±0．16）ng／ml，P〈0．05]；在骨骼肌组织学表现方面阿加曲班组肌细胞肿胀和炎性细胞浸润较轻，肌纤维很少断裂。结论阿加曲班通过降低血浆p-选择素和ICAM-1浓度，以保护大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤。

复发性脑梗死与血管紧张素转换酶基因多态性的关系

目的 :评价血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性与脑梗死发生和复发及其危险因素的关系。方法 :测定复发及首发性脑梗死患者各60例 ,提取DNA做ACE基因多态性检测。结果 :DD基因型频率和D等位基因频率在复发性脑梗死患者中明显增加 (均P<0.01)。伴有高血压脑梗死患者DD基因型频率明显高于无高血压患者(P<0.05) ,且伴有脑血管病 (CVD)家族史者DI基因型明显高于无家族史者 (P<0.01)。结论 :ACE基因多态性可能和脑梗死的复发有关 ,在高血压人群和有脑血管病家族史的人群中进行ACE基因调查 ,可及早发现脑梗死发生和复发的高危人群 ,对脑梗死的防治意义重大。

左旋硝基精氨酸诱导的大鼠高血压主动脉血色素加氧酶mRNA表达及活性改变

目的 研究血色素加氧酶 (HemeOxyenase ,HO)在左旋硝基精氨酸 (Nω-Nitro -arginine ,L -NNA)诱导的大鼠高血压模型主动脉中的改变及HO底物血色素 -左旋 -赖氨酸 (Heme -L -Lysinate ,HLL)的影响。方法 对Wistar大鼠每日分别给予L -NNA 15mg/kg、L -NNA 15mg/kg并每日加HLL 15mg/kg ,观察大鼠动脉血压 ,主动脉HO活性、HO -1mRNA表达的变化。结果 L -NNA可明显诱导大鼠血压升高 ,在第 4周末 ,与对照组相比 ,血压平均升高 5 9% (P <0 0 5 )。同时加用HLL组血压未见升高。大鼠主动脉HO活性分别增加 31 2 %和 5 5 2 % (与对照组比 ,P <0 0 5 ) ,HO - 1mRNA表达分别增加 31 8%和 148 0 % (均为P <0 0 5 )。同时注射HO底物血色素和L -NNA时 ,主动脉平滑肌HO活性及HO - 1mRNA表达较单纯L -NNA组增加更为明显。结果表明 ,HO/CO通路在L -NNA诱导的大鼠高血压形成过程中可呈代偿性上调状态 ,HO活性的增加是可诱导的HO - 1mRNA表达增加的结果 ,加用HO底物可降低升高的血压。结论 HO/CO通路参与血管张力的调节 ,对L

参麦注射液对兔肠缺血再灌注后肺的保护作用

目的 :研究参麦注射液对兔肠缺血再灌注后肺的保护作用。方法 :利用肠系膜上动脉夹闭方法 ,制备肠缺血再灌注模型 ,将家兔随机分为正常对照组、缺血再灌组、参麦治疗组 ,分别测定不同时段血浆肿瘤坏死因子 (TNF)活性 ,并于再灌4h后处死动物 ,开胸取肺 ,测肺组织匀浆TNF活性 ,并做肺组织病理检查。结果 :缺血再灌组血浆TNF活性 ,缺血再灌后与缺血前比较 ,肠缺血1h就显著升高 (P<0.01),再灌1h继续升高 (P<0.01) ,以后逐渐下降 ;参麦治疗组与缺血再灌组同时刻比较 ,再灌1h、2h皆有显著性差异(P<0.05)。肺组织匀浆TNF活性 ,缺血再灌组与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05) ,而参麦治疗组与正常对照组、缺血再灌组比较无显著性差异。肺组织病理 ,缺血再灌组与正常对照组比较有急性肺损伤的改变 ,参麦治疗组与正常对照组比较变化不明显。结论

心钠素对内皮素心脏效应的影响

在离体大鼠心脏灌流模型上,10^(-8)mol/L内皮素灌流导致平均灌流压和心室内压显著升高,±LVdp/dtmax严重降低等心功能损伤,而心钠素(10~7和2×10~7mol/L)能部分对抗内皮素引起的心功能损伤,提示心钠素可能是机体内源性的内皮素拮抗剂.

参麦注射液防治兔油酸型急性呼吸窘迫综合征的实验研究

目的：观察静注参麦注射液对实验性油酸型急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的影响。方法：静脉注射油酸（０．１ｍｌ／ｋｇ）复制家兔ＡＲＤＳ的动物模型，随后立即静脉注射参麦注射液（１０ｍｌ／ｋｇ），观察在ＡＲＤＳ发展过程中白细胞介素－１（ＩＬ－１）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、血气，２ｈ后处死动物检测肺组织匀浆ＩＬ－１、ＴＮＦ活性及病理改变，并与模型组做比较。结果：参麦注射液可明显缓解油酸所致的急性肺损伤，改善低氧血症，经统计学处理后治疗组与模型组相比，血浆ＩＬ－１，ＴＮＦ在１２０ｍｉｎ（Ｐ＜０．０５），肺组织匀浆ＩＬ－１、ＴＮＦ治疗组与模型组相比较亦降低（Ｐ＜０．０５）。结论：提示参麦注射液可明显减轻所致的急性肺损伤。

降钙素基因相关肽对大鼠肠系膜上动脉闭塞性休克的影响

在大鼠肠系膜上动脉闭塞性休克模型上,观察降钙素基因相关肽(CGRP)的治疗效应并与多巴胺的作用相比较,发现CGRP与多巴胺相似,在短时间内(2小时)明显拮抗休克动物的血压降低和心功能抑制。其强心作用远强于多巴胺,但CGRP也不能降低休克动物的死亡率。

纳豆素对大鼠腹主动脉血栓形成的抑制作用

目的 :在复制大鼠血栓模型上 ,通过动态观察血压的变化、比较血栓的大小以及检测纤溶酶原激活物抑制物 (PAI)、组织型纤溶酶原激活物 (tPA)活性等指标 ,观察纳豆素的溶栓效应。方法 :S -D大鼠随机分五组 (n =40 ) ,用不同浓度的纳豆素灌胃 ,同等剂量的蚓激酶设为阳性对照 ,用Powerlab/ 4s生理多导仪描记股动脉血压 ,血栓干重用考马斯亮蓝法蛋白定量 ,采用酶联免疫法测定血浆中PAI及tPA活性。结果 :纳豆素组与对照组、单纯血栓组相比 ,复制血栓前血压无显著性差异 (P >0 .0 5) ,血栓复制后 40min ,纳豆素组、蚓激酶组血压下降幅度 (-1 1 .62± 7.36 %、- 8.37± 1 0 .2 9%、- 7.2 8± 4 .54 % )与单纯血栓组血压下降幅度 (- 59.97± 1 2 .2 9% )相比具有显著性差异 (P <0 .0 1 ) ;纳豆素处理的动物与单纯血栓组动物比较 ,其血栓的湿重、干重、蛋白含量显著性降低 (P <0 .0 1 ) ;纳豆素组、蚓激酶组血浆中tPA活性升高 ,PAI/tPA比值与对照组相比显著降低 (P <0 .0 1 )。结论 :纳豆素抑制动脉血栓的形成 。

关于右心心肌力学测定方法的研究

目的：探讨右心心肌力学测定方法并对慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）和肺原性心脏病（肺心病）患者右心室心肌舒缩性能进行定量化估价。方法：对ＣＯＰＤ和肺心病各２６例患者行右心导管检查，记录心电图、右房压、右室压和肺动脉压，测定右室内压上升（或下降）最大速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、零负荷时心肌收缩成分缩、舒速度（±Ｖｍａｘ）、心室压力１．３３ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）时室内压上升（或下降）速率（±Ｖｃｅ１０）和等容舒张期心室内压下降的时间常数（Ｔ值）。结果：肺心病患者Ｖｍａｘ和Ｔ值均低于ＣＯＰＤ患者；２组间Ｖｍａｘ、－ｄｐ／ｄｔｍａｘ均有高度显著性差异（Ｐ均＜０．０１），ｄｐ／ｄｔｍａｘ、－Ｖｃｅ１０也均有显著性差异（Ｐ均＜０．０５）；－Ｖｍａｘ、Ｔ值均无显著性差异（Ｐ均＞０．０５）。结论：Ｖｍａｘ是一个既能反映心肌收缩能力，而又不受前后负荷影响的心肌力学指标，而其它指标如±ｄｐ／ｄｔ、±Ｖｃｅ１０、Ｔ值均受前后负荷的影响。

肿瘤坏死因子、白细胞介素6活性变化对家兔肠缺血再灌注后急性肺损伤的影响

目的 :测定家兔肠缺血再灌注后血浆和肺组织匀浆TNF和IL -6的活性 ,结合肺组织病理学改变 ,探讨急性肺损伤的病理机制。方法 :利用肠系膜上动脉夹闭模型 ,将家兔随机分为正常对照组、缺血60min组 ,缺血60min后再灌注(1h、2h、4h)组 ,分别测定不同时段血浆TNF和IL -6的活性 ,并于缺血60min ,再灌注4h处死动物 ,开胸取肺 ,测肺体指数和肺组织匀浆TNF和IL -6的活性 ,并做肺组织病理学检查。结果 :血浆TNF和IL -6的活性于肠缺血1h就显著升高(P<0.01) ,再灌注1h继续升高(P<0.01),以后逐渐下降,于再灌注4h几乎接近正常对照组水平。再灌组肺组织匀浆TNF和IL -6的活性与正常对照比较显著升高(P<0.05),再灌组、缺血组肺组织病理改变与正常对照组比较都有不同程度的变化。结论 :提示肠缺血再灌注后可引起急性肺损伤 ,并且血浆和肺组织匀浆TNF和IL

抗人甲状腺球蛋白单克隆抗体的制备

目的：制备抗人甲状腺球蛋白（Ｔｇ）单克隆抗体，为建立高灵敏度的Ｔｇ检测方法做准备。方法：从人的甲状腺组织中提取Ｔｇ做抗原，经腹腔免疫ＢＡＬＢ／ｃ小鼠，取其脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞系ＳＰ２／ｏ融合，筛选及克隆化。结果：获得２株分泌抗人Ｔｇ单克隆抗体的杂交瘤细胞株。鼠腹水抗体效价达１．０２×１０６。经免疫球蛋白类别及亚类的鉴定，２株单克隆抗体均为ＩｇＧ１亚类，轻链为Ｋ型。结论：我们制备的抗Ｔｇ单克隆抗体具有良好的免疫反应特性。