我国行为医学研究进展

行为医学是综合行为科学和生物医学科学知识的一门新兴的多学科交叉的学科，在我国的兴起只有短短的十余年，但随着科学技术的进步和人们生活水平的提高，行为医学得到了迅速的发展。

专科手术室贵重仪器与器械的管理与维护保养

随着现代医学技术的不断进步，越来越多的精密贵重仪器与器械广泛用于手术中。作为全军耳鼻咽喉头颈外科中心的专科手术室，近年来引进了鼻内窥镜、鼻用综合动力吸切系统、耳显微镜、手术导航系统、低温等离子手术系统、激光治疗仪、双极电凝止血系统、高频电刀等精密手术设备。为了提高仪器和器械的使用率和完好率，保证手术顺利进行，我们制定了一系列切实有效的管理办法。

细胞培养技术

检索近10年Medline数据库、清华同方全文数据库及相关书籍有关细胞培养技术的文章,详细初审资料,并查看每篇文献后的引文,排除重复研究或Meta分析类文章。细胞培养技术是成功培养细胞的前提。细胞培养是现代生物科学中发展十分迅速的一种实验技术,细胞培养也是研究病毒与研制疫苗的基础技术,细胞培养的培养物可为单个细胞或细胞群,但细胞培养工作十分繁琐,环节较多。标准无菌室的设计、物品的准备、工作规则的制定及注意事项都是细胞培养顺利完成的先决要素。

肉碱和长链脂肪醇对小鼠大脑乙酰胆碱的影响

目的 探讨肉碱和长链脂肪醇对小鼠大脑乙酰胆碱 (Ach)含量的影响。方法 用析因实验设计方法将BALB/C成年雄性小鼠随机分为标准对照、高脂对照、肉碱、长链脂肪醇、肉碱和长链脂肪醇合用共 5组 ,标准对照组饲标准饲料 ,其它各组饲含 2 0 %油脂的饲料 ,肉碱 [剂量 50mg/ (kg·鼠重 ) ]和长链脂肪醇 [剂量 50mg/ (kg·鼠重 ) ]以0 0 9%的剂量加到饲料中连续喂养 3 0d后 ,称体重、脑重 ,计算脑体比 ,用碱性羟胺比色法测大脑组织中Ach含量。结果 肉碱和长链脂肪醇对成鼠体重、脑重、脑体比无显著影响 (P >0 0 5) ;高脂饲料组小鼠脑内Ach含量较对照组明显降低 (P <0 0 5) ,长链脂肪醇可引起高脂动物脑内Ach含量升高 (P <0 0 5) ,但与正常饲料组无明显差异 (P >0 0 5) ;肉碱引起脑内Ach含量明显增多 (P <0 0 5) ;但两者联合作用时有交互作用 (P <0 0 1) ,且脑内Ach含量约等于者单独作用的差值。结论 肉碱、长链脂肪醇能分别促进小鼠大脑Ach含量的增加 。

去铁疗法在实验性肝损伤中的保护作用

目的探讨去铁疗法在实验性肝损伤中的保护作用机制。方法 Wistar大鼠56只,随机分为6组:空白组、高铁组、低铁组、CCl_4组、CCl_4+高铁组和CCl_4+低铁组,复制高组铁模型、铁模型和CCl_4攻击肝损伤模型。观察各组血清铁(SI)、ALT、AST、丙二醛(MDA)、肝组织铁含量(HIC)以及病理变化。结果低铁组与空白组、CCl_4+低铁组与CCl_4+铁组比较,HIC明显降低(q_1=17.79,P<0.01;q_2=17.56,P<0.01)。CCl_4+低铁组与CCl_4+高铁组比较,ALT,MDA显著性降低(q_1=3.96,P<0.05;q_2=6.70,P<0.01)。铁在肝脏中的分布有三种类型:窦周型、血管周围型、肝细胞型,无肝损伤或轻微肝损伤时,以窦周型为主。肝损伤严重时,以血管周围型为主,并且病变周围,铁沉积增多。结论放血疗法可以减轻高铁负荷加重的实验性大鼠肝损伤。

Bcl-2、Bax基因表达在大鼠免疫性肝损伤中作用的探讨

目的研究细胞凋亡调节基因bcl2bax在免疫性大鼠肝损伤中的作用和血清铁的影响。方法通过放血或去铁胺(DFO)处理建立低铁动物模型。采用卡介苗加脂多糖(BCG+LPS)诱导法复制免疫性肝损伤模型。检测血清铁(SI)、转铁蛋白(TRF)、总蛋白(TP)含量及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织中丙二醛(MDA)和铁(HIC)含量,细胞凋亡调节蛋白基因bcl2和bax表达量的变化,计算细胞凋亡指数(AI)、细胞增殖指数(PI)和bax与bcl2(baxbcl2)比值。结果(1)单纯肝损伤大鼠凋亡相关基因bax的表达显著增加,bcl2不变,baxbcl2比值和AI增大;AST活性和MDA含量增加,TP含量降低。(2)血清铁降低大鼠的AST活性和TP含量不变,bax和bcl2的表达显著高于空白对照,baxbcl2比值和AI亦显著增大;但baxbcl2比值和AI增大的程度显著低于单纯肝损伤动物。(3)放血或注射DFO背景下肝损伤动物的bcl2、bax表达明显升高,但baxbcl2比值和AI显著低于单纯肝损伤动物;MDA含量低于单纯肝损伤动物,AST增高的幅度小于单纯肝损伤动物,TP含量不变。结论免疫性肝损伤时,细胞凋亡过程增强,易化肝细胞损伤;铁在调节免疫性肝损伤的细胞凋亡过程中起重要作用。

龙爪槐角与槐角对照药材中主要黄酮苷元成分的对比

目的应用高效液相色谱法对龙爪槐角与槐角对照药材中主要的黄酮苷元成分进行比较,探索龙爪槐角替代国槐槐角应用的可行性。方法采摘石家庄不同地点的龙爪槐角,以槐角对照药材为参照,提取水解后,高效液相色谱法绘制HPLC色谱图,同时测定其中的主要黄酮苷元成分槲皮素、山柰酚和主要异黄酮苷元染料木素的含量。HPLC测定条件:Diamonsil C18柱(150mm×4.6mm,5μm),0.4%磷酸-甲醇(50∶50)为流动相,流速1.0ml/min,检测波长360nm。结果龙爪槐角与槐角对照药材HPLC色谱图峰型基本一致,其中的槲皮素、染料木素和山柰酚平均含量分别为(0.30±0.07)%、(3.04±0.27)%和(2.74±0.30)%,与槐角对照药材中三者的含量接近。结论龙爪槐角与槐角对照药材的主要黄酮苷元成分种类相同,含量接近,具有代替槐角的应用前景。

电气石驻极合成纤维对大鼠胶原性关节炎的保护作用

目的研究电气石驻极合成纤维对大鼠胶原性关节炎的保护作用。方法将Wistar大鼠分为对照组(5只)、模型组(12只)和保护组(13只);对照组常规饲养,模型组和保护组采用Ⅱ型胶原蛋白诱导建立大鼠关节炎模型,分别用普通合成纤维织物或电气石驻极合成纤维织物进行局部保护。观察大鼠足部的外观变化、利用排水法对大鼠足部体积进行测定,并对大鼠足部进行组织病理学切片观察。结果模型组大鼠关节肿胀较保护组严重,甚至出现关节变形强直;病理切片结果显示模型组大鼠左、右后足病变严重,保护组大鼠左、右后足关节病变均较模型组轻;从第2周开始,保护组各时间点左后足平均体积均小于模型组,其中第2、6、8、10和12周时的差异有统计学意义(P<0.05);保护组大鼠关节炎的发病率低于模型组。结论电气石驻极合成纤维织物对Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠关节炎的发生具有保护作用。

根管封闭材料的生物学特点及其临床应用

致密的封填是根管治疗成功的关键之一,其主要目的是为减少经由口腔或根尖周围组织渗透进入根管系统的信道,以及将根管清创、修形过程中无法完全移除的刺激物封闭于根管系统内。影响根管封填材料封闭效能的最重要因素还是材料的理化性能,优良的技术配合理想的材料,才能成功地做好根管封填。根管充填材料的分类为以氧化锌丁香油为基质的根充填糊剂,以环氧树脂为基质的根充填糊剂及含有氢氧化钙混合物的根充填糊剂。根管治疗术常用药物有氢氧化钙糊剂,Vitapex糊剂,氧化锌丁香油酚糊剂类。根管封闭技术在热载体牙胶充填和激光根管充填方面已取得了一定进展。

大鼠免疫性肝损伤中细胞凋亡和铁的作用

目的:研究细胞凋亡和低铁处理在实验性免疫性大鼠肝损伤中的作用,进一步阐明肝细胞损伤的机制。方法:通过放血或去铁胺(DFO)处理复制低铁动物模型;采用卡介苗加脂多糖(BCG+LPS)诱导法复制免疫性肝损伤模型;检测血清铁(SI)、转铁蛋白(TRF)、总蛋白(TP)含量及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、肝组织中铁(HIC)含量、细胞凋亡调节蛋白bal-2基因和Bax基因表达的变化,计算细胞凋亡指数(AI)和Bax与Bcl-2(Bax/Bcl-2)比值。结果:结果表明:(1)在免疫性肝损伤中,调控细胞凋亡基因中的Bax表达量显著增大,而Bcl-2表达量并无显著改变,因而Bax/Bcl-2比值和AI均增大,细胞凋亡增强,同时伴有AST活性增加、MDA含量增高。(2)用静脉放血或注射DFO复制低铁的动物模型。这种铁缺失大鼠的Bax和Bcl-2的表达量均显著高于空白对照,Bax/Bcl-2比值和AI亦显著增大。但该比值和AI的增大与免疫性肝损伤组比较,前者显著低于后者。这表示铁缺失的动物虽然肝细胞的细胞凋亡也增强,但程度上较免疫性肝损伤要低的多。(3)免疫性肝损伤加放血或注射DFO,虽然Bcl-2和Bax表达量均明显升高,但Bax/Bcl-2比值和AI均显著低于单纯免疫性肝损伤组,与空白对照组比较,已无显著差别。这提示铁通过对Bcl-2和Bax表达量的调节,在免疫性肝损伤的细胞凋亡发生中起重要作用。低铁大鼠发生免疫性肝损伤后,MDA含量均低于单纯免疫性肝损伤组,而SOD活性则高于免疫性肝损伤组,提示铁在免疫性肝损伤中的自由基代谢失控发生过程中也起了一定的作用。结论:在免疫性肝损伤时,细胞凋亡过程增强,易化肝细胞的损伤;铁在免疫性肝损伤的细胞凋亡发生中起重要作用。

肠道菌群失调对小鼠IL-3、GM-CSF水平的影响

目的观察肠道菌群失调小鼠体内白细胞介素-3(IL-3),粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)水平的变化。方法采用抗生素脱污染造成小鼠肠道菌群失调的动物模型,实验组和对照组各10只;用ELISA方法检测血清IL-3和GM-CSF含量。结果实验组小鼠血清中IL-3和GM-CSF的含量明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论肠道菌群失调可减少体内IL-3和GM-CSF含量。

缺血性脑损伤大鼠海马皮层递质氨基酸变化的研究

目的 建立高效液相色谱分析法 ,研究缺血性脑损伤大鼠海马皮层递质氨基酸的变化。方法 用邻苯二甲醛 β 巯基乙醇柱前衍生 ,反相程序洗脱 ,荧光检测分析实验动物脑组织中的海马、皮层递质氨基酸即氨基丁酸 (GABA)、天门冬氨酸 (Asp)、谷氨酸 (Glu)、牛磺酸 (Tau)、甘氨酸 (Gly)的含量。 结果 该方法在 5 0 pmol～ 2nmol/L范围内具有良好的线性 ,线性相关系数平均为 0 .9997,平均回收率在 87.75 %～ 10 8 5 3 %之间 ,峰面积变异系数小于 4 73 %。缺血脑损伤大鼠皮层海马脑区的兴奋性氨基酸明显高于正常对照组。结论 为目前缺血性脑损伤功能障碍机理及健脑中药的药理研究提供了快速分析手段。为从神经生化角度揭示多发梗塞性痴呆的发生机制提供了有意义的线索和依据。

薄层扫描法测定槐叶中的芦丁含量

目的:建立槐叶申有效成份芦丁的薄层扫描测定方法。方法:取槐叶干品,用乙醚提取,弃去醚层后,用甲醇连续提取,提取液用薄层扫描法测定芦丁的含量。结果:芦丁呈良好的线性关系,平均回收率97.3%,RSD 为1.9%,槐叶中芦丁的含量大于0.8%。结论:本法可用于槐叶中芦丁的含量测定。

高铁负荷对化学性肝损伤大鼠Bcl-2/Bax基因表达的影响

目的 研究高铁负荷对化学性肝损伤大鼠Bcl 2 /Bax基因表达的影响。方法 复制大鼠高铁负荷模型 ,以四氯化碳 (CCl4)攻击复制肝损伤模型。观察各实验组和对照组的血清铁 (SI)、肝组织铁 (HIC)及丙二醛 (MDA)含量变化 ,流式细胞仪检测肝细胞DNA含量、Bcl 2和Bax表达量 ,计算凋亡指数 (ApoptoticIndex ,AI)和增殖指数 (ProliferationIndex ,PI)。结果 高铁组大鼠SI,HIC及MDA含量增加 ,AI升高 ,PI无明显变化。CCl4+高铁组与高铁组相比 ,MDA ,AI及Bax均有显著增加。结论 铁可以诱导肝细胞凋亡 ,其机制可能为 :上调促凋亡基因Bax水平 ,催化脂质过氧化反应 ,促进氧自由基的产生 ,从而引起肝细胞凋亡 ,并且 ,铁与CCl4在促进肝细胞凋亡上有协同作用。

中老年眶区年轻化手术要点

中年之后人的眼睑皮肤、眼轮匝肌、眶隔开始发生退行性改变,同时颧、颊、鼻唇沟部的皮肤等软组织出现松弛、下垂,导致睑袋形成,眶下缘区空虚薄弱,骨性轮廓明显,鼻唇沟加深,显现出老态面容。

“三扎止血带”抗晕针方法介绍

静脉采血时,由于心理过度紧张,容易发生晕针现象。通常采用心理疏导法和呼吸放松术使被采者身心放松,但有时仍不能奏效。我们摸索了三扎止血带的方法,分散被采血者的注意力,有效地减轻或消除其对疼痛刺激的恐惧,分散对疼痛的注意力,收到了较好效果。1操作步骤1.1一扎止血带首先扎上止血带,注意观察被采血者的肢体语言。如发现被采血者肌肉紧张,出现上肢颤抖,

E-cadherin基因启动子甲基化在恶性肿瘤浸润转移中的研究进展

远处转移是导致癌症患者死亡的最主要原因,明确调控肿瘤转移的分子机制成为控制和治疗肿瘤转移的核心环节。E-cadherin属于钙黏蛋白家族中的一员,通过参与钙离子依赖性细胞黏附力的调节而维持细胞间正常连接和保持上皮细胞极性。E-cadherin表达减少或缺失是导致肿瘤细胞发生侵袭和转移的重要因素,也是乳腺癌、肺癌、食管癌等上皮性肿瘤恶变的重要特征[1]。

去铁处理对大鼠免疫性肝损伤的影响

目的 :探讨去铁处理对实验性大鼠免疫性肝损伤的影响。 方法 :将 4 8只Wistar大鼠随机分成单纯对照组、单纯肝损伤组、放血对照组、放血肝损伤组、去铁胺 (DFO)对照组、DFO肝损伤组 6组 ,通过放血或DFO疗法制做低铁模型 ,采用卡介苗加脂多糖诱导法复制免疫性肝损伤模型。检测血清铁 (SI)、转铁蛋白 (TRF)、总蛋白 (TP)含量及天冬氨酸转氨酶 (AST)活性 ,肝组织中丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性和肝铁含量 (HIC)的变化。 结果 :与对照组比较 ,DFO对照组及放血对照组SI有降低趋势 ,但差异不显著 ;DFO对照组TRF增高 ,放血对照组TRF降低 ;肝损伤后SI水平和TRF均显著下降 ,AST均增高 ,TP均降低 ;DFO损伤组和放血损伤组AST活性增高幅度和TP含量的降低幅度均小于单纯肝损伤组。各组动物肝组织铁含量无显著差异。与对照组比较 ,DFO对照组及放血对照组MDA均显著降低 ,SOD活性仅有下降趋势。各损伤组与其相应对照组比较 ,MDA含量均增高 ,SOD活性均降低。 结论 :去铁处理降低铁负荷 。

改变铁负荷对免疫性肝损伤大鼠肝细胞脂质过氧化与凋亡的影响

目的 研究改变铁负荷后 ,免疫性肝损伤大鼠肝细胞脂质过氧化与细胞凋亡的变化 ,探讨免疫性肝损伤的作用机制。方法 将 32只Wistar大鼠随机分成 4组 ,采用放血法复制低铁模型 ,采用卡介苗加脂多糖诱导法复制免疫性肝损伤模型。观察各处理组血清总蛋白 (TP)含量及天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)活性的变化 ,观察肝组织中丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及细胞凋亡相关指标的变化。结果 通过相应损伤对照组比较 ,低铁肝损伤组AST活性增高幅度和TP含量的降低幅度均小于肝损伤组 ,各损伤组MDA含量均增高 ,SOD活性均降低。与正常对照组比较 ,低铁对照组MDA显著降低、Bcl 2和Bax表达量、Bax Bcl 2比值及凋亡指数 (AI)值均增高 ,肝损伤组Bcl 2表达量基本不变。低铁肝损伤组Bcl 2表达量显著高于肝损伤组。与相应损伤对照组比较 ,各损伤组Bax表达量显著升高 ,肝损伤组Bax Bcl 2比值和AI值明显增高 ,低铁损伤组Bax Bcl 2比值和AI值均下降 ,低铁损伤组增殖指数 (PI)值增高幅度大于单纯肝损伤组。结论 降低铁负荷 ,减轻了肝损伤的程度 ,其作用机制可能是通过改变肝细胞脂质过氧化 ,影响Bcl