老龄大鼠全脑缺血再灌注部分脑区NGF、BDNF的表达

目的 探讨老龄大鼠全脑缺血再灌注损伤对颞叶、杏仁核和尾状核 Ｎ Ｇ Ｆ、 Ｂ Ｄ Ｎ Ｆ 的含量影响。方法 采用 Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ Ｂｒｉｅｒｌｅｙ ４ 血管阻塞法制作全脑缺血 １５ｍ ｉｎ、再灌注 １ｈ、６ｈ、２ｄ、４ｄ、９ｄ 模型，检测颞叶、杏仁核和尾状核 Ｎ Ｇ Ｆ、 Ｂ Ｄ Ｎ Ｆ 的表达。结果 全脑缺血再灌注损伤时，颞叶迅速出现中量 Ｎ Ｇ Ｆ 表达；杏仁核仅再灌注早期出现 Ｎ Ｇ Ｆ 表达量增加；尾状核 Ｎ Ｇ Ｆ 的表达很快消失。缺血再灌注损伤没有引起颞叶、杏仁核的 Ｂ Ｄ Ｎ Ｆ表达量改变；但引起尾状核 Ｂ Ｄ Ｎ Ｆ表达量增加。结论 颞叶具有较好的 Ｎ Ｇ Ｆ 保护机制，杏仁核对缺血再灌注损伤具有反应迅速、短期的 Ｎ Ｇ Ｆ 保护机制，而尾状核缺乏良好的 Ｎ Ｇ Ｆ 保护机制。颞叶和杏仁核具有良好的 Ｂ Ｄ Ｎ Ｆ 保护机制，尾状核具有反应迅速、作用持久的 Ｂ Ｄ Ｎ Ｆ保护机制。

刺五加对肺纤维化BALF中IL－6抑制作用的研究

在用石棉灌肺制成大鼠支气管肺纤维化模型基础上，应用刺五加注射液进行体内实验治疗。测定了治疗及非治疗组大鼠支气管肺泡灌洗液中单个核细胞自分泌白细胞介素６（ＩＬ－６）水平，经统计学处理两组差异显著（Ｐ＜０．０１）。说明了刺五加对ＩＬ－６的分泌有抑制作用。可能对细胞因子网络紊乱有调节作用，为临床应用刺五加治疗肺纤维化提供了实验依据。

脑缺血后迟发性神经元坏死的超微病理

大白鼠4VO模型,全脑缺血10分钟后再灌流1、2、3、5、7天和对照共6组。经心脏灌流固定后取材,电镜下观察。缺血后1天出现核膜不规则、粗面内质网增生,多聚核蛋白体解聚;胞浆内出现致密物和脂褐素颗粒。2天时除上述改变外可见高尔基氏器肿胀,粗面内质网呈板层状排列,神经网肿胀,空泡形成。3天时主要表现核基质肿胀,异染色质增多并附着于核膜;线粒体肿胀、嵴破坏,少数线粒体基质致密,内含绒毛状致密物;高尔基氐器肿胀,周围出现被膜小泡。树突内和突触内可见大量致密小泡。5天和7天时,大部分神经元空化,神经细胞核周围和树突内出现大量的原纤维,胞质内和树突内可见一种指纹状包涵体,呈螺旋状;另一种神经细胞的改变为变暗、固缩,树突迂曲,最后完全崩解。

一个改进的肾上腺皮质分泌调节系统的数理模型

本文依据更完整准确的实验结果,详细地分析了下丘脑—垂体—肾上腺皮质内分泌系统中的相互作用机制,提出一个改进的数学模型系统描述各激素的分泌规律,给出与实验结果符合的一系列计算结果。