病理生理学讲座——高血压病的发病机制

高血压是指以体循环动脉血压升高为特征的疾病或病理过程。正常时动脉血压受很多因素的影响,如情绪,应激、体位、时间、性别、种族、年龄、体力活动等。因此,在划分高血压与正常血压的界限时应考虑到以上的因素。根据WHO的建议,诊断成人高血压的标准是:静患时收缩压等于或超过21.28kPa(160mmHg)和/或舒张压等于或超过12.46kPa(95mmHg)时,才称为高血压;如果收缩压为18.62～21.28kPa(140～160mmHg),舒张压为11.97～12.46kPa(90～95mmHg)时,称临界高血压;

红景天保护缺血再灌注损伤鼠脑细胞的作用及机理研究

目的研究红景天对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法４ＶＯ法复制缺血再灌注动物模型；放免法及化学发光法测定乙酰胆碱（Ａｃｈ）、一氧化氮（ＮＯ）及内皮素（ＥＴ）含量；细胞培养观察红景天对神经细胞的作用。结果（１）缺血再灌注组（ＩＲ）Ａｃｈ含量显著低于假手术组（ＳＡＭ），药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）及缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ）较ＩＲ组显著升高。（２）ＩＲ组ＮＯ含量显著高于ＳＡＭ组，Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组ＮＯ含量显著降低。（３）ＩＲ组ＥＴ含量显著高于ＳＡＭ组而Ｒ＋ＩＲ组显著降低。（４）红景天甙培养组细胞存活率及ＬＤＨ含量明显高于对照组，ＮＭＤＡ损伤＋红景天甙组细胞存活率明显高于ＮＭＤＡ损伤组，ＬＤＨ含量却明显降低。结论红景天对大鼠脑缺血再灌注损伤时脑神经细胞具有保护作用。

精索静脉曲张大鼠睾丸LPO与SOD含量及ACE活力的变化

成熟雄性Wistar大鼠48只,随机分为精索静脉曲张组(VG)和假手术组(SOG),观察3个月。实验结果表明,左睾重量VG明显低于SOG(P<0.05)。VG双侧睾丸血管紧张素转换酶(ACE)活力显著低于SOG(P<0.001)。相关检验显示睾丸重量与ACE活性呈正相关(r=0.464,P<0.005)。VG左睾脂质过氧化物(LPO)含量显著高于SOG(P<0.001),LPO含量和睾丸ACE活力呈负相关关系(r=-0.477,P<0.005)。睾丸超氧化物歧化酶(SOD)含量两组间无明显差异(P>0.05)。

抗疲劳1号对游泳大鼠血液、肌肉和脑中ATP含量及血乳酸含量的影响

目的：观察抗疲劳１号（ＡＦ－１）对游泳运动大鼠血液ＡＴＰ和乳酸，以及脑和肌肉组织中ＡＴＰ含量的影响。方法：用生物发光法测定６组不同游泳强度大鼠血液和组织中ＡＴＰ含量；血乳酸含量变化用乳酸自动分析仪监测。结果：给药组大鼠游泳１０ｍｉｎ，血中ＡＴＰ含量明显高于对照组；血中乳酸含量明显低于对照组（Ｐ＜００１）。在游泳力竭鼠中，给药组血ＡＴＰ含量也较对照组高；而血乳酸含量较对照组低（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）。给药大鼠中，游泳１０ｍｉｎ组肌肉ＡＴＰ含量明显高于对照组（Ｐ＜００１）；游泳力竭组仍可保持在对照组水平（游泳时间不同）。给药鼠游泳１０ｍｉｎ和力竭两组脑组织中ＡＴＰ含量与未给药动物无明显差异，但未游泳组明显高于对照组。未游泳给药鼠肌肉中ＡＴＰ含量也明显高于对照组（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）。结论：抗疲劳１号具有抗疲劳功用，可能通过增加组织ＡＴＰ的生成和贮存，促进能量代谢，减少乳酸堆积。

人参果皂甙对失血性休克犬心肌的保护作用

用杂种犬16只分为失血性休克组(HS)和失血性休克人参果皂甙组(HSG)。HS组动物由一侧颈总动脉放血至血压40mmHg(5.33kPa),放血后4h内采用放血和输血的方法维持血压。HSG组动物于放血前30min静脉注射人参果皂甙,HS组动物静脉注射等量的生理盐水,其它实验过程同HS组。两组动物存活时间,处死前血压和终失血量均存在显著性差异(P<0.005,P<0.05,P<0.001)。动物死亡后观察心肌细胞内某些酶的含量变化,HSG组动物心肌磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞色素氧化酶(CCO)的含量明显高于HS组。电镜观察:HS组动物心肌细胞的肌膜、核膜和线粒体均有不同程度的损伤,而HSG组动物心肌细胞的肌膜、核膜和线粒体基本正常。以上结果表明:人参果皂甙具有抗休克和保护心肌的作用。

输精管结扎与吻合术后对兔睾丸细胞功能的影响

家兔31只,分为假手术对照组(C),输精管结扎组(V)和输精管吻合组,后者于结扎后12个月时行吻合术,吻合后3个月与雌兔配对交配,继续观察2个月,根据雌兔孕否再将吻合兔分为吻合育组(VaF)和吻合不育组(VaI)。结果表明,血清睾酮水平在C,VaF,VaI和V组分别是7.1±4.2,11.3±4.7,4.3±2.3和4.9±2.7nmol/L((?)±SD,下同),VaF,VaI和V组分别与C组比较差异不显差(P>0.05),而VaF和VaI组比较差异显著(P<0.01),睾丸细胞核雄激素受体浓度在C、VaF,VaH和V组分别是61.1±17.8,66.2±38.2,44.5±26.8和68.9±22.5fmol/mg.DNA,组间比较无显著差异(P>0.05);睾丸组织cAMP含量在C,VaF,VaI和V组分别是440.0±94.0,324.0±13.0,277.0±48.0和254.0±135.0pmol/g组织,VaF,VaI和V组显著低于C组(P<0.05);而睾丸胞液雄激素结合蛋白浓度分别是27.4±10.5,64.8±18.5,52.8±23.5和44.7±14.7fmol/mg·pro.,VaF,VaI和V组显著高于C组(P<0.05),睾丸细胞膜Na^+,K^+-ATPase活性分别是78.0±28.7,62.2±10.3,43.7±9.8和32.6±10.0μmol Pi/mg·hr,VaI和V组显著低于C和VaF组(P<0.01),而Mg^(2+)-ATPase活性分别是57.2±27.0,53.6±16.2,30.9±10.9和23.1±9.1μmol Pi/mg.hr,VaI和V组显著低于VaF和C组(P<0.05,P<0.01)。

输精管吻合家兔不育原因的研究——Ⅱ.睾丸的组织学变化与生精障碍

本实验对输精管吻合育组(VFG),不育组(VIG),输精管结扎组(VG),假手术组(SOG)进行睾丸组织学观察。光镜发现,除SOG外,同一睾丸组织均可见两种不同的病理变化。VFG恢复正常生精过程的曲细精管显著地多于VIG,VIG中被结缔组织包绕的萎缩曲细精管明显地多于VFG;曲细精管的直径、生精上皮厚度、面积与血清睾酮水平呈明显正相关(P<0.05);极度萎缩的曲细精管及其周围可见IgG沉着,生精过程正常的曲细精管为阴性。IgG沉着程度与精子密度呈显著负相关(P<0.01)。

大鼠内生致热原双相热各期不同脑区神经降压素含量的变化

用粗制家兔内生致热原（ＥＰ），给大鼠静脉注射复制双相热模型。通过放射免疫测定方法（ＲＩＡ）观察了大鼠ＥＰ双相热各期不同脑（下丘脑、中脑、皮质）组织神经降压素（ｎｅｕｒｏｔｅｎｓｉｎ，ＮＴ）的含量变化。结果表明：ＥＰ所致大鼠双相热各期下丘脑组织ＮＴ含量均明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。中脑组织，在发热间歇期和发热第二时相ＮＴ含量高于对照组（Ｐ＜０．０５）。皮质ＮＴ含量在发热第一时相高于对照组（Ｐ＜０．０５），发热恢复期低于对照组（Ｐ＜０．０５）。结果提示，大鼠ＥＰ双相热各期不同脑区ＮＴ含量的变化，特别是下丘脑组织ＮＴ含量变化可能与ＥＰ的致热作用有关。这些变化对ＥＰ发热时中枢体温调控机制有何意义还有待于深入研究。

脑缺血再灌注过程中大鼠脑皮质LPO、SOD和Ach含量的变化

本文采用四血管结扎法观察了大鼠全脑性缺血后血流再通三个时相脑皮质过氧化脂质(LPO)、超氧化物岐化酶(SOD)及乙酰胆碱(Ach)含量的变化。结果显示:血流再灌注期间脑皮质LPO明显增加,而SOD无明显变化,Ach的含量增加。说明脑缺血后血流再通所发生的再灌注损伤与氧自由基产生增加有关,而且可不伴有皮质对自由基清除系统功能的受损。同时说明再灌注损伤过程也牵涉皮质的胆碱能系统。

电针退热时家兔的血浆及脑脊液中前列腺素E_2含量的变化

本实验用家兔复制内毒素性发热模型,观察电针退热时血浆,CSF中PGE_2含量的变化。实验结果表明:在发热高峰期,两组动物的血浆、CSF中PGE_2含量都比发热前明显升高(P<0.091)。电针对内毒素性发热有明显地抑制作用。电针组动物的血浆及CSF中PGE_2含量明显低于对照组(P<0.001)。作者推论:PGE_2是内毒素性发热的一种中枢性发热介质,电针的退热作用可能是通过一种未知方式抑制中枢PGE_2的产生或释放而实现的。

中药脑血宝制剂对凝血和血小板聚集率的影响

目的和方法 :本研究在体内、体外实验的基础上 ,通过测定血浆中活化的部分凝血活酶时间 (APTT)、凝血酶原时间 (PT)、抗凝血酶III(AT -Ⅲ )活性、凝血酶时间 (TT)、纤维蛋白原 (Fng)、纤溶酶原 (Plg)的变化以及血浆中血小板聚集率来观察脑血宝制剂对血液凝固过程不同阶段和血小板聚集率的影响 ,分析其抗血栓作用的机制。结果 :脑血宝预防组 ,血浆中APTT、PT均比血栓组延长 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,AT -Ⅲ的活性高于血栓组 (P <0 0 5 ,P<0 0 1) ,Fng含量低于血栓组 ,TT延长 ,Fng和TT呈负性相关关系 ,血小板聚集率明显低于血栓组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论 :脑血宝制剂对凝血的多个环节均有抑制作用 ,从而对抗血栓的形成。

人参花蕾皂甙对失血性休克犬心、肝、肺组织SOD及五种金属元素含量的影响

杂种犬１６只，按体重随机分为失血性休克（ｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｓｈｏｃｋ，ＨＳ）组（８只），失血性休克（ＨＳ）人参花蕾皂甙（ｇｉｎｓｅｎｇｆｌｏｗｅｒｂｕｄｓａｐｏｎｉｎ）预治疗（ＨＳＧ）组（８只）。通过调整血容量使动脉血压维持于５．３～６．７ｋＰａ５ｈ，放血后５ｈ处死动物取心肌、肝、肺组织测微量元素铜（Ｃｕ）、锌（Ｚｎ）铁（Ｆｅ）及宏量元素钙（Ｃａ）、镁（Ｍｇ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的含量。结果显示：ＨＳＧ与ＨＳ组比较肺组织Ｚｎ含量明显减少（Ｐ＜０．０１），心肌、肺和肝组织Ｃａ含量显著减少（Ｐ＜０．０５），而心肌、肺和肝组织ＳＯＤ含量明显增多（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１）。作者对这些结果的意义进行了探讨。

观察针刺退热时家兔丘脑下部腺苷酸环化酶和磷酸二酯酶活性的变化

用封闭群大耳白家兔雌性24只,随机分为三组。对照组动物不加任何处理,发热组和电针组动物i.v.内毒素(ET)引起发热反应,发热组动物i.v.ET后80min体温上升了1.18℃,而电针组动物体温仅上升了0.35℃,比较两组动物的体温上升高度差异非常显著(P<0.001)。给ET后80min处死动物,观察动物丘脑下部腺苷酸环化酶(AC)及磷酸二酯酶(PDE)活性的变化。发热组动物AC活性增强和对照组比较差异非常显著(P<0.001);电针组动物AC活性减弱和对照组比较差异非常显著(P<0.01)。发热组和电针组动物PDE活性均增强与对照组比较差异均非常显著(P<0.001)。实验结果表明,发热组AC和PDE的活性均增强,而电针组AC活性明显减弱,PDE的活性增强。作者推论:家兔ET性发热时丘脑下部环一磷酸腺苷(cAMP)含量增加是由于AC活性增强使cAMP生成增加,电针组动物丘脑下部cAMP含量减少是由于AC活性减弱,PDE活性增强结果cAMP生成减少而分解增加所致。

硝酸镧对大鼠睾丸7型水通道基因表达的影响

目的 :观察不同剂量稀土元素 -镧对大鼠睾丸 7型水通道 (aquaporin 7,AQP 7)基因表达水平的影响。方法 :取硝酸镧 [La(NO3) 3]灌胃 6个月大鼠的睾丸组织提取总RNA进行Northernblot分析。结果 :低剂量La(NO3) 3(0 1mg/kg)抑制大鼠睾丸AQP 7的mRNA表达 ,而高剂量La(NO3) 3(2 0mg/kg)的作用与对照组比较无明显差别。结论 :大鼠睾丸内可见AQP 7mRNA的表达 ;硝酸镧能影响大鼠睾丸AQP

大鼠内生致热原性发热时不同脑区精氨酸加压素和亮氨酸脑咖啡肽含量的变化

本实验用大鼠静脉注射内生致热原（ＥＰ）复制发热模型。观察发热反应及发热不同时相、不同胞区精氨酸加压素（ＡＶＰ）和亮氨酸脑啡肽（Ｌ－ＥＫ）含量的变化。结果表明：大鼠ＥＰ双相热时下丘脑组织ＡＶＰ含量在双峰热的两个高峰期和体温恢复期均明显高于对照组，ＡＶＰ含量与发热第一时相和第二时相体温升高有相关关系。而脑干和大脑皮质组织中ＡＶＰ含量则无明显变化。下丘脑组织、脑干组织中Ｌ－ＥＫ含量在双峰热的两个高峰期均高于对照组，恢复期脑干组织中Ｌ－ＥＫ含量仍高于对照组。大脑皮质组织中Ｌ－ＥＫ含量无明显变化。提示ＥＰ性发热时中枢的ＡＶＰ和Ｌ－ＥＫ可能参与体温调节反应。

内毒素性发热家兔血浆、不同脑区组织cAMP含量的变化及电针的影响

用精制大肠杆菌内毒素(ET)复制发热模型,观察ET性发热时,家兔血浆、不同脑区(脑皮层、丘脑下部及脑干)组织cAMP含量的变化,并且观察穴位电针及封闭“穴位”电针的影响。结果发现:(1)给家兔静脉注射ET引起发热反应,穴位电针可抑制其发热反应,而封闭穴位电针则无这种抑制效应。(2)ET发热时,丘脑下部组织cAMP含量显著升高,并且与体温变化呈正相关关系,而血浆、脑皮层、脑干组织cAMP含量与体温变化无一致性。(3)“穴位”电针抑制发热反应时,伴有丘脑下部组织cAMP含量特异性下降,而封闭穴位电针对丘脑下部组织cAMP含量无影响。作者推论:家兔ET性发热可能由于丘脑下部组织cAMP的合成增加所致,电针抑制ET性发热可能是作用于穴位周围的神经末梢或感受器将冲动传入体温调节中枢,使其cAMP合成受到抑制,从而影响发热反应。

输精管吻合家兔不育原因的研究——Ⅰ.血清抗精子抗体分析

本实验证明,输精管吻合术后不育组(VIG)血清抗精子抗体阳性检出率和效价与输精管吻合育组(VFG)比较无差异(p>0.05);VIG的精子密度显著地低于VFG(p<0.01)和假手术组(SOG)p<0.001;精子膜ADA活力,VIG明显地低于SOG(p<0.01),VFG与SOG比较无差异(p>0,05);精子膜ADA活力与精子密度呈显著的负相关(r=-0.60,p<0.01);睾丸ACE活力与精子密度呈正相关(r=0.59,p<0.01),而与ADA活力呈有意义的负相关(r=-0.52,p<0.02)。因此,吻合术后不育与血清抗精子抗体效价无直接关系,而与精子密度降低、功能障碍有关。

家兔血浆性激素对电针抑制内毒素发热效应的影响

用内毒素(ET)复制家兔发热模型,将动物分为电针组和对照组,按性别分别统计处理实验结果,雌兔电针组体温上升受到明显抑制,比较两组动物的发热高峰(ΔT)及体温反应指数(TRI)其差异性均显著。雄兔电针组的AT和TRI均低于对照组,但其差异性不显著。给雄性家兔去势,去势后1个月、3个月分别用ET复制发热模型,去势后1个月比较电针组及对照组动物的ΔT其差异性显著,而TRI去势后3个月差异显著。去势后1个月血浆雌二醇水平较去势前有明显增加。而血浆睾酮水平去势后3个月明显减少。表明针刺抑制ET发热效应和血浆性激素水平有关。

大鼠LP和ET发热时不同脑区β－EN含量变化及其作用机理的探讨

实用昆明大鼠经静脉注射家兔白细胞致热原（ＬＰ）或内毒素（ＥＴ），分别复制发热模型。用放射免疫法分别测定了ＬＰ和ＥＴ发热动物中枢不同脑区β－内啡肽（β－ｅｎｄｏｒｐｈｉｎ，β－ＥＮ）的含量变化。结果表明（１）大鼠ＬＰ双相热各时相其下丘脑组织β－ＥＮ含量均明显高于对照组（ｐ＜０．０１），且发热间歇期和体温恢复期β－ＥＮ含量高于发热时相（Ｐ＜０．０５）。中脑β－ＥＮ含量在发热第一时相高于对照组。皮质β－ＥＮ含量无显著变化。（２）大鼠ＥＴ发热高峰期下丘脑组织β－ＥＮ含量也明显高于对照组。中脑区β－ＥＮ含量无显著变化。作者认为，大鼠ＬＰ和ＥＴ发热时中枢内，特别是下丘脑内β－ＥＮ含量升高与ＬＰ和ＥＴ的致热作用有关。并推测β－ＥＮ含量升高变化可能在限制发热过程中有一定作用。

家兔无菌性炎症的致热效应与环核苷酸反应

实验前给家兔背部做一手术使皮下形成长方形不漏气的致密带。两周后向背部皮下注入空气造成气腔,然后向腔内注入巴豆油,诱发无菌性炎症。致炎后第一天动物体温上升达高峰,以后逐渐回降。在致炎前和致炎后第一天分别经耳缘静脉采血,并经小脑延髓池抽取脑脊液,用蛋白结合法测定血浆和脑脊液中cAMP、cGMP含量。结果表明致炎后第一天血浆和脑脊液中cAMP含量均比致炎前明显升高,而脑脊液中cGMP含量变化不明显,血浆cGMP含量却有下降趋势但无显著意义。作者推论cAMP可能是参与无菌性炎症性发热的中枢介质。