大黄对糖尿病大鼠血管病变保护机制的研究

目的:探讨大黄对糖尿病血管病变的保护机制。方法:制备糖尿病大鼠模型,成模后,随机抽取24只分为模型组(12只)及大黄煎剂组(12只),另取12只不造模大鼠为正常组。大黄煎剂组给予生药10 g.kg-1灌胃,其余两组每日给予同等容量纯净水灌胃。8周后,取血测定一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)。取胸主动脉环观察不同累积浓度的乙酰胆碱(Ach)对去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩的抑制率。另留取一段胸主动脉制备病理切片,SP法免疫组化染色,观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的阳性表达。结果:大黄煎剂组与模型组相比能明显抑制升高的血浆ET-1(P<0.05);升高NO的水平(P<0.05);但均达不到正常组的水平(P<0.05)。模型组血管环对NE的收缩反应明显强于正常组及大黄煎剂组(P<0.05),且大黄煎剂组对NE的收缩反应亦强于正常组(P<0.05)。在相同Ach浓度下,模型组及大黄煎剂组胸主动脉环对Ach的舒张作用明显弱于正常组(P<0.05),而大黄煎剂组强于模型组(P<0.05)。大黄煎剂组能明显抑制糖尿病大鼠胸主动脉ICAM-1及VCAM-1表达(P<0.05)。结论:大黄具有降低大鼠ET-1及升高NO的作用,能够保护糖尿病大鼠内皮依赖的血管舒张功能,且能够抑制ICAM-1及VCAM-1的表达,具有抗动脉硬化作用。

大黄对糖尿病大鼠血管病变保护机制的实验研究

目的:探讨大黄对糖尿病血管病变的保护机制。方法:制备糖尿病大鼠模型,并给予大黄干预,8周后,取血测定一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)。取胸主动脉环观察不同累积浓度的乙酰胆碱(Ach)对去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩的抑制率。另留取一段胸主动脉制备病理切片,SP法免疫组化染色,观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的阳性表达。结果:大黄组与模型组相比能明显抑制升高的血浆ET-1(P<0.05);升高NO的水平(P<0.05);但均达不到正常组的水平(P<0.05)。模型组血管环对NE的收缩反应明显强于正常对照组及大黄组(P<0.05),且大黄组对NE的收缩反应亦强于正常对照组(P<0.05)。在相同Ach浓度下,模型组及大黄组胸主动脉环对Ach的舒张作用明显弱于正常组(P<0.05),而大黄组强于模型组(P<0.05)。大黄组能明显抑制糖尿病大鼠胸主动脉ICAM-1及VCAM-1表达(P<0.05)。结论:大黄具有降低大鼠ET-1及升高NO的作用,能够保护糖尿病大鼠内皮依赖的血管舒张功能,且能够抑制ICAM-1及VCAM-1的表达,具有抗动脉硬化作用。