大鼠局灶性脑缺血再灌流损伤时神经细胞凋亡及其调控基因的表达

目的 探讨脑缺血再灌流损伤时神经细胞凋亡及其调控基因 bcl- 2的作用。方法 采用大鼠大脑中动脉 (MCA)阻断模型阻断血流 2小时后再灌注 ,分别在不同再灌注时间将大鼠断头取脑 ,连续切片分别作 HE、TUNEL染色及 bcl- 2蛋白免疫组化染色。结果 (1) MCA阻断后脑缺血周边区部分神经细胞发生凋亡 ,随着再灌注时间的延长 ,一定时程内凋亡细胞逐渐增多 ,2 4小时达高峰 ,各组之间及与假手术组之间差异显著 (P<0 .0 1)。 (2 )凋亡抑制基因 bcl- 2在再灌注早期 (6小时 )即达高峰 ,各组大鼠 bcl- 2表达亦存在显著差异 (P<0 .0 1)。 (3)神经细胞凋亡的出现与 bcl- 2表达在一定时程内呈直线负相关 (r=- 0 .747,P<0 .0 1)。结论 脑缺血再灌流损伤时 ,神经细胞凋亡起着重要作用 ,这种作用与 bcl- 2的表达等密切相关。

亚低温对大鼠局灶性脑缺血神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax的影响

目的 研究不同时程的亚低温对大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型的神经细胞凋亡及 Bcl- 2、Bax的影响。方法 利用 MCAO模型 ,缺血 3小时后再灌注。缺血后即刻分别进行不同时程 (0 .5、1、3小时 )的亚低温治疗 ,再灌注后 2 4小时取脑切片作 TUNEL染色及 Bcl- 2、Bax免疫组化染色。结果 (1)亚低温 1、3小时组的凋亡细胞、Bax细胞数与对照组比较均明显降低 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。(2 )亚低温 3小时组的 Bcl-2细胞阳性率与对照组相比明显增加 (P<0 .0 5 )。 (3)凋亡细胞阳性率与 Bcl- 2 / Bax比值呈负相关关系 (r=- 0 .975 9,P<0 .0 1)。结论 缺血性脑损伤的病理过程与细胞凋亡有关 ,Bcl- 2 / Bax比值能决定细胞凋亡的发生。亚低温能增强 Bcl- 2并降低 Bax基因的表达 ,有抑制细胞凋亡的作用 ,是保护缺血神经元的重要方法之一。

脑出血后小胶质细胞活化与神经元DNA损伤的关系

目的 探讨脑出血 (intracerebral hemorrhage,ICH )后小胶质细胞的激活与神经元 DNA损伤 (主要是凋亡 )的关系。方法 应用立体定向技术 ,将自体不凝血注入大鼠尾状核制备 ICH模型 ,将动物随机分为假手术组、ICH组 ,分别在不同时间点断头取脑 ,连续切片作 TUNEL染色和小胶质细胞组化染色。结果 ICH后 6h血肿周边组织可见 TUNEL 阳性细胞 ,72 h达高峰 ,1周时仍有较多量表达 ;小胶质细胞在 ICH后 6h表达明显增多 ,48h达到高峰 ,2周时仍有少量表达 ,各组与假手术组之间比较差异显著 (P<0 .0 1) ;ICH后的 TUNEL阳性细胞与小胶质细胞的表达呈正相关 (r=0 .718,P<0 .0 5)。结论 ICH后小胶质细胞的活化可导致大鼠神经细胞

Caspase-3在脑出血后神经细胞凋亡中的作用

目的:探讨Caspase-3表达与大鼠脑出血后神经元凋亡的关系。方法:应用立体定向技术,将自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,将动物随机分为假手术组、脑出血组,分别在不同时间点断头取脑,连续切片作TUNEL染色和Caspase-3免疫组化染色。结果:脑出血后6h血肿内部及周边组织出现TUNEL阳性细胞, 72h达高峰, 2w时仍有少量表达;Caspase-3在脑出血后6h表达明显增高, 24h达到高峰,各组与假手术组之间差异显著(P<0 05 )。脑出血后的TUNEL阳性细胞与Caspase-3的表达呈正相关(r=0. 547,P<0 01),且Caspase-3的高峰时间早于凋亡的发生。结论:脑出血后的细胞凋亡与Caspase-3的表达有关。

大鼠实验性脑出血后脑组织肿瘤坏死因子-α、细胞间黏附分子-1的表达

目的 研究大鼠实验性脑出血后脑组织肿瘤坏死因子 α(TNF α)、细胞间黏附分子 1(ICAM 1)的表达。方法 采用自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型 ,免疫组化染色法检测脑组织TNF α、ICAM 1的表达。结果 脑出血后 6小时血肿周围脑组织TNF α开始表达 ,4 8小时达高峰 ,ICAM 112小时开始表达 ,72小时达高峰。各组与假手术组之间有显著差异 (均P <0 0 5 ) ;脑出血后TNF α与ICAM 1呈正相关 (r =0 872 ,P <0 0 5 ) ,TNF α表达从开始到高峰均早于ICAM 1。结论 TNF α与ICAM 1参与了脑出血继发性脑组织损伤。

影响脑出血患者预后的有关因素的分析

目的探讨影响脑出血患者预后的有关因素。方法对１３１９例脑出血的临床资料进行单、多因素分析。结果出血部位、中线移位、血肿破入脑室、起病时意识状态及有否并发症对预后有非常显著的差异（均Ｐ＜０．００１）；出血量的大小、高血压病史及治疗情况、血糖、肾功能及白细胞计数的异常、发病后的血压水平对预后的影响有显著的差异（Ｐ＜０．０５）；年龄、性别、发病季节、血脂水平对预后无显著影响。结论出血部位、中线移位、血肿破入脑室、起病时意识状态及有否并发症是影响脑出血预后的重要因素。

老年脑出血患者血浆ET和ANP的变化及临床意义

目的测定老年脑出血患者血浆内皮素（ＥＴ）、心钠素（ＡＮＰ）浓度并探讨其临床意义。方法以放射免疫法测定老年和非老年健康人；老年及非老年脑出血患者不同时期血浆ＥＴ及ＡＮＰ水平。结果老年脑出血患者急性期血浆ＥＴ为１４８．１８ｎｇ／Ｌ，ＡＮＰ为５７．３３ｎｇ／Ｌ，较健康对照组明显升高（分别为Ｐ＜０．０１及Ｐ＜０．０５）。恢复期与对照组比较无明显差异。同期测定的非老年脑出血患者血浆ＥＴ和ＡＮＰ浓度与老年患者差异无显著意义（Ｐ＞０．０５），直线相关分析表明，老年脑出血患者急性期血浆ＥＴ与ＡＮＰ之间呈明显正相关。结论脑出血患者血浆ＥＴ、ＡＮＰ浓度的升高与脑出血的发生。

大鼠脑缺血再灌注后Caspase-3的表达及胰岛素的影响

目的探讨Caspase-3在缺血再灌注大鼠脑皮质神经元中的表达及胰岛素干预的影响。方法将动物随机分为假手术组、缺血组及干预组,参照ZeaLonga线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,干预组大鼠在脑缺血即刻给予胰岛素及葡萄糖腹腔注射,分别在缺血2小时再灌注后不同时间点断头取脑,免疫组化法测定脑皮质神经元Caspase-3的表达。结果缺血组大鼠脑皮质Caspase-3的表达较假手术组显著增强(P<0.01),给予胰岛素处理后,Caspase-3的表达较缺血组减弱(P<0.05),但仍显著高于假手术组(P<0.01)。结论短暂的脑缺血再灌注可导致脑皮质神经元Caspase-3的表达增加,胰岛素可抑制脑皮质神经元Caspase-3的表达。

实验性大鼠脑出血后脑组织MMP-9的表达及其意义

目的:研究大鼠脑出血后脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达与脑组织含水量之间的关系。方法:采用立体定向技术制作大鼠脑出血模型,免疫组化法测定脑组织MMP-9的表达及干湿重法测定脑组织含水量。结果:(1)与假手术对照组比较,血肿边缘MMP-9阳性微血管数在脑出血6h组明显升高(P<0.01),48h组达高峰,至5d～7d后下降,但仍高于假手术对照组(P<0.01),2w组降至零表达;(12～24)h可见中性粒细胞表达MMP-9。(2)与假手术对照组比较,脑出血12h组脑组织含水量明显增加(P<0.05),72h组达到高峰,随后逐渐下降,1w组仍高于假手术对照组(P<0.05),2w组与假手术对照组无差异(P>0.05)。(3)脑出血量不同时MMP-9的表达不同,MMP-9的表达随脑出血量的增加而增强(P<0.01)。(4)脑出血后,MMP-9阳性血管数与脑组织含水量之间呈正相关关系(r=0.8291,P<0.05)。结论:脑出血后MMP-9表达并激活,随脑出血量增大而表达增多,推测在脑出血急性期MMP-9参与了脑水肿的形成。

儿童集团性癔症57例报告

儿童集团性癔症５７例报告吴家幂，余林本文报告一起发生在山区农村小学的集团性癔症，发病人数为５９人．除２名年青女教师外，其余５７人均为７～１４岁的少年儿童，其中女性３９人．现将当时发病现场情况．患者性格特征及治疗效果报告如下：发病情况及流行经过１９９１...

遗传性痉挛性截瘫一个家系的调查

遗传性痉挛性截瘫是一少见的家族性遗传性疾病。最早由Seeligmiiller(1876)报告。多数患者有家族史,但也有散发性的病例报告。本文报告1例及其家系调查结果。

高血压性脑出血早期血肿扩大与脑水肿病理机制研究的进展

高血压性脑出血病人病情恶化或死亡的重要原因,是出血后血肿扩大或脑水肿导致脑疝形成而引起.脑出血早期血肿扩大持续时间,即从发病至血肿扩大终止的时段,与患者的诊断、药物治疗及手术方式的选择、死亡和预后的判断等一系列的临床问题密切相关.同时脑出血后脑水肿也是导致病人死亡和影响预后的主要原因.因此深化对脑出血病人早期血肿扩大和脑水肿的认识是十分重要的.本文对高血压性脑出血早期血肿扩大和其后脑水肿的病理机制等相关问题,以及目前可能采取的防治措施进行回顾与评价,以期对临床工作有所裨益.

肿瘤坏死因子-α与急性脑血管病

中枢神经系统多种细胞可释放TNF-α等炎性细胞因子,如神经元细胞,血管内皮细胞,小胶质细胞,星形细胞,成纤维细胞,巨噬细胞及平滑肌细胞[1].急性脑血管病后TNF-α释放迅速增加.TNF-α作为细胞间相互作用的炎性细胞因子,与细胞膜上TNF-α受体结合后发挥多种生物学效应,直接或间接地导致脑血管内皮细胞的损伤,激活磷脂酶A2和肾上腺素能β受体,使血脑屏障通透性增高,出现血管源性和细胞毒性脑水肿,诱导细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达上调,从而促使中性粒细胞和巨噬细胞的渗出,小胶质细胞的活化,进一步加重急性脑血管病后继发性脑损伤.

大鼠实验性脑出血后TNF-α、C9表达的相关分析

目的研究大鼠实验性脑出血后血肿周围肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、补体成分C9的表达情况,探讨TNF-α、补体C9在脑出血后继发性损伤中的作用以及应用眼镜蛇毒因子(CVF)干预后的影响。方法采用立体定向技术,将自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,将动物分为假手术组、出血组和CVF干预组,分别在不同时间点断头取脑,连续切片分别作TNF-α、补体C9免疫组化染色和HE染色。结果脑出血后2h血肿周围脑组织开始表达C9,24h达高峰;TNF-α24h表达明显增加,72h达高峰,各组与假手术组之间比较有差异(P<0.05);TNF-α的表达与C9的表达呈正相关关系(r=0.824,P<0.05);经CVF干预后,血肿周围组织C9、TNF-α表达量明显下降,干预组与出血组之间比较有显著差异(P<0.01)。结论脑出血后补体级联激活C9及TNF-α表达明显增加;CVF干预后C9及TNF-α表达下降,能达到神经保护作用。