血管内皮生长因子与卡瑞利珠单抗治疗晚期非鳞非小细胞肺癌所致反应性毛细血管增生症的相关性

目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)对卡瑞利珠单抗(又称SHR‑1210)治疗晚期非鳞非小细胞肺癌(non‑squamous non‑small cell lung cancer,nsNSCLC)所致反应性毛细血管增生症(reactive cutaneous capillary endothelial proliferation,RCCEP)的预测作用以及两者间的相关性。方法回顾性分析我院经卡瑞利珠单抗治疗并检测VEGF的64例晚期nsNSCLC患者。将治疗后发生RCCEP的46例患者纳入A组,未发生RCCEP的18例患者纳入B组,对比两组的治疗效果及VEGF正常率,分析VEGF对RCCEP发生的预测作用,以及两者之间的相关性。结果A组和B组的客观缓解率(objective response rate,ORR)、疾病控制率(disease control rate,DCR)差异无统计学意义(P>0.05);A组VEGF高于正常值的患者明显多于B组,差异有统计学意义(P<0.001);VEGF数值预测RCCEP发生的ROC曲线下面积为0.908,预测的灵敏度为80.4%,特异度为83.3%,误诊率为16.7%,漏诊率为19.6%,约登指数为63.7%;VEGF水平和RCCEP分级之间呈正相关(r_(s)=0.806,P<0.001)。结论卡瑞利珠治疗后发生RCCEP的患者中VEGF高于正常值的发生率较多,VEGF水平对发生RCCEP有一定的预测性,其灵敏度和特异度较高,且RCCEP分级随着VEGF数值增加而升高。

家属参与式护理对COPD合并呼吸衰竭患者无创呼吸机耐受率及生活质量的影响

目的探究家属参与式护理对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭患者无创呼吸机耐受率及生活质量的影响。方法将74例COPD合并呼吸衰竭患者用计算机随机数字法分为观察组和对照组各37例。对照组患者予以常规基础护理,观察组患者在此基础上予以家属参与式护理。比较两组患者并发症发生率及无创呼吸机耐受率差异,观察护理前后血气分析指标[动脉血氧分压(PaO 2)、动脉血氧饱和度(SaO 2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO 2)]、生活质量[圣·乔治呼吸问卷(SGRQ)]评分变化情况。结果观察组患者并发症发生率低于对照组,无创呼吸机耐受率则高于对照组(P<0.05);出院时,两组患者PaO 2、SaO 2均较入院时升高,且观察组高于对照组,PaCO 2和SGRQ评分(症状、活动、疾病影响、总分)则均较入院时降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。结论家属参与式护理可有效提高无创呼吸机治疗COPD合并呼吸衰竭的临床效果,并能降低并发症发生率,提高呼吸机耐受率,有利于患者生活质量水平的提高。

可视教育预防住院患者跌倒坠床的效果研究

目的 ：探索可视教育预防住院患者跌倒坠床的应用效果。方法 ：2014年4月至2015年3月,通过分析我院2013年1月至2013年12月发生的住院患者跌倒坠床事件得出的前几位高危情景和因素,录制成教育视频并绘制成宣传教育画册及墙报,应用于院内5个患者跌倒坠床高危试点病区,落实跌倒坠床情景和视频教育再辅以常规的跌倒坠床分级预防措施。比较干预前后住院患者跌倒坠床风险患者构成及跌倒坠床发生率。并抽样调查患者住院前后对跌倒坠床预防措施的认知、行为及对医院防跌倒坠床措施的满意度。结果：干预前后,试点病区住院患者跌倒坠床低、中、高危患者构成比无统计学差异（P〉0.05）,住院患者跌倒坠床的发生率干预后较干预前环比明显降低（28.26%-46.34%）,具有临床意义。干预后患者对预防跌倒坠床认知及行为较干预前均明显提高（P〈0.01）。患者对医院预防跌倒坠床措施的满意度达91.67%。无1例患者因发生跌倒坠床而投诉及索赔。结论 ：中、高危跌倒坠床风险患者是发生住院患者跌倒坠床的主要人群,可视教育并执行跌倒坠床分级护理,能有效降低住院患者跌倒坠床的发生率,提高住院患者对预防跌倒坠床的认知度及满意度,有效降低潜在的医患纠纷。

Shp2在肺腺癌细胞A549中的抑癌作用及机制研究

目的:探索Shp2在肺腺癌细胞A549中的抑癌作用及机制。方法:应用CCK-8及Ed U实验检测Shp2特异性抑制剂Phps-1抑制Shp2活性对A549细胞活力、增殖及对顺铂(DDP)耐药情况的影响,Annexin VFITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Western blot法检测caspase-3的17 kD片段(caspase-3-17p)、Bcl-2、Bax、p-STAT3/STAT3及p-ERK/ERK的蛋白水平。结果:Phps-1浓度为20μmol/L、作用24 h对A549细胞活力的促进作用显著,与对照组比较具有显著性统计学差异(P<0.05)。Phps-1 20μmol/L组的细胞增殖率为0.455±0.085,对照组为0.307±0.012。DDP 8 mg/L组及Phps-1 20μmol/L联合DDP 8 mg/L组的细胞凋亡率分别为13.01%±2.62%和3.67%±0.93%(P<0.05)。抑制Shp2活性能够下调DDP诱导的促凋亡蛋白caspase-3-17p及Bax的蛋白水平,并上调p-STAT3及下调p-ERK蛋白水平。结论:Shp2在肺腺癌细胞A549中具有抑癌作用,抑制STAT3信号通路激活可能是Shp2发挥抑癌作用的重要分子机制。

老年铜绿假单胞菌肺炎临床分析

目的分析老年铜绿假单胞菌肺炎临床特征、药敏试验结果及治疗结果。方法对皖南医学院第二附属医院呼吸内科发生的37例老年铜绿假单胞菌肺炎病例的临床资料及治疗结果进行分析。结果37例患者的临床表现无特异性,患者均伴有基础疾病或危险因素。药敏表明,铜绿假单胞菌对亚胺培南、美洛培南、左氧氟沙星、头孢哌酮/舒巴坦最敏感,敏感率分别为91.2%、81.1%、67.6%、78.4%。结论铜绿假单胞菌好发于老年、有基础疾病及免疫功能低下者,其耐药率高,病死率高,早期合理的经验性抗感染治疗可缩短疗程、降低病死率。

围绕执业医师考试改革检体诊断学实验教学模式

传统诊断学实验教学采用以书本为模板,教学手法单一,教学内容简单,教学效果欠佳。随着《中华人民共和国执业医师法》的实施,我教研室检体诊断学教学已围绕执业医师资格考试做出相应改革:①教学大纲做出相应调整;②编写新的实验指导;③加强实验教师的培训;④课堂考核的使用。

结核性胸膜炎实验室诊断进展

结核病（TB）是一个全球性的健康问题,结核性胸膜炎（TBPE）是肺外结核病的常见表现形式,是胸腔积液最常见原因之一[1]。其发生机制是由于胸膜下干酪样灶破溃释放,其内容物进入胸膜腔,分枝杆菌抗原与CD4^＋T淋巴细胞相互作用,导致迟发型超敏反应,期间不同的细胞因子刺激巨噬细胞抗分枝杆菌活性,由此产生的毛细血管通透性增加和减少的淋巴引流引起胸腔积液。

气道上皮细胞对巨噬细胞表型和吞噬功能的影响及HIF-1α的作用

目的:探讨气道上皮细胞对巨噬细胞表型和吞噬活性的影响及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的作用。方法:将不同浓度(0、100、200、400和800μmol/L)氯化钴(CoCl_2)处理或转染HIF-1αsi RNA的人支气管上皮(HBE)细胞与12-肉豆蔻酸13-乙酸佛波酯(PMA)诱导人单核细胞系THP-1分化的巨噬细胞共培养,RT-qPCR检测HBE细胞HIF-1α的m RNA表达,流式细胞术检测巨噬细胞表面标志物的表达及对大肠杆菌的吞噬率。结果:CoCl_2浓度依赖性增加HBE细胞HIF-1α的m RNA表达,8 h为峰值,同时CoCl_2处理的HBE细胞也增加共培养的巨噬细胞CCL3、CD163、CD206和CCL18荧光强度比率,800μmol/L处理的HBE细胞作用最强;共培养8 h和12 h的巨噬细胞CCL3荧光强度比率增加最明显,而共培养24 h的巨噬细胞CD163、CD206和CCL18荧光强度比率上升更明显。转染HIF-1α-Homo-488 si RNA的HBE细胞对巨噬细胞CCL3、CD163、CD206和CCL18的刺激作用明显减弱。与不同浓度CoCl_2处理的HBE细胞共培养24 h的巨噬细胞对大肠杆菌的吞噬率最初(60 min以前)均呈不同的上升趋势,其后吞噬率均降低。相对于正常HBE细胞共培养组,400和800μmol/L刺激组在各时点的吞噬率均降低,其中800μmol/L刺激组降低最明显。结论:低氧环境下气道上皮细胞早期增强巨噬细胞向M1优势转化,而长期低氧作用的气道上皮细胞抑制巨噬细胞吞噬作用并向M2优势转化,HIF-1α可能是这些过程的重要介质。

不同临床表型COPD频繁和非频繁发作患者气道巨噬细胞的异质性

目的:比较频繁发作(frequent exacerbator,FE)和非频繁发作(infrequent exacerbator,iFE)的不同临床表型的慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者的临床特征及诱导痰中巨噬细胞的异质性。方法:分析80例慢性支气管炎(chronic bronchitis,CB)、肺气肿(emphysema,EM)、哮喘-COPD重叠(asthma-COPD overlap,ACO)表型的COPD急性发作住院患者的临床特征;采用流式细胞术检测诱导痰巨噬细胞CCL3和CD163的表达,定量聚合酶链反应(quantitative PCR,qPCR)检测HIF-1α和Cav-1的表达。结果:FE和iFE患者在年龄,第1 s用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1)/用力肺活量(forced vital capacity,FVC),痰细菌阳性率,COPD评估测试(COPD Assessment Test,CAT)评分,改良医学研究委员会(Modified Medical Research Council,mMRC)评分方面的差异有统计学意义(P<0.05);相对于iFE患者,FE患者诱导痰巨噬细胞上CCL3荧光强度明显降低(P<0.01),而CD163显著增高(P<0.01),同时HIF-1α和Cav-1 mRNA水平也显著升高(P<0.01)。CB表型的FE患者与iFE患者之间在年龄,痰细菌阳性率,CAT评分,mMRC评分方面的差异有统计学意义(P<0.05);相对于iFE患者,FE患者诱导痰巨噬细胞上CCL3荧光强度轻度降低(P>0.05),而CD163显著增高(P<0.01),同时HIF-1α和Cav-1 mRNA水平也显著升高(P<0.01)。EM表型的FE患者与iFE患者之间在年龄,病程,FEV1/FVC,痰细菌阳性率,CAT评分,mMRC评分方面的差异有统计学意义(P<0.05);相对于iFE患者,FE患者诱导痰巨噬细胞CCL3荧光强度轻度减低(P>0.05),而CD163轻度升高(P>0.05),同时HIF-1α水平轻度升高(P>0.05),Cav-1水平则显著增加(P<0.01)。ACO表型的FE与iFE患者所有临床特征差异均无统计学意义,FE患者诱导痰巨噬细胞CCL3荧光强度明显低于iFE患者(P<0.01),而CD163差异无统计学意义(P>0.05),同时HIF-1α(P<0.01)和Cav-1(P<0.05)表达也显著增加。全部FE及CB表型FE患者CCL3与HIF-1α和Cav-1均呈显著负相关,CD163仅与HIF-1α呈显著正相关;EM表型FE患者CD163与HIF-1α呈显著正相关;ACO表型FE患者CCL3与HIF-1α呈显著负相关,而CD163与HIF-1α呈显著正相关。结论:CB,EM,ACO表型FE和iFE患者临床特征差异不一,诱导痰中替代活化巨噬细胞(M2)在FE患者中占优势,HIF-1α可能在其极化过程中起关键作用。

低氧条件下气道上皮细胞增加巨噬细胞趋化和炎症因子的分泌

目的:探讨低氧条件下气道上皮细胞对巨噬细胞趋化和炎症因子表达的影响。方法:将0,100,200,400,800μmol/L氯化钴(CoCl2)处理或转染缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)-1αsiRNA的人支气管上皮细胞HBE与人单核细胞THP-1诱导分化的M1或M2巨噬细胞共培养,采用Transwell小室趋化实验记录巨噬细胞趋化数量,ELISA法检测巨噬细胞上清中TNF-α,IFN-γ,IL-4,IL-13,IL-10浓度,RT-qPCR检测HBE细胞HIF-1α和巨噬细胞Cav-1mRNA的表达。结果:共培养8和12h,HBE细胞诱导巨噬细胞趋化,并且呈时间和CoCl2浓度依赖性;转染HIF-1αsiRNA的HBE相对于未转染组对共培养的M1或M2巨噬细胞趋化诱导明显减弱(P<0.01),在相同培养条件下,M2巨噬细胞趋化性高于M1巨噬细细胞。巨噬细胞上清中TNF-α,IFN-γ,IL-4,IL-13,IL-10水平呈时间和CoCl2浓度依赖性升高,共培养8和12 h,TNF-α和IFN-γ浓度增加较IL-4,IL-13,IL-10浓度增加更明显;共培养24 h,IL-4,IL-13,IL-10浓度增加程度高于TNF-α和IFN-γ。与转染HIF-1αsiRNA的HBE共培养的巨噬细胞上清中各细胞因子水平较未转染组均明显降低(P<0.05或0.01),其中TNF-α,IFN-γ降低更明显。共培养8和12 h,HBE细胞HIF-1α和巨噬细胞Cav-1 mRNA表达均呈CoCl2浓度依赖性增加;转染HIF-1αsiRNA后,HBE细胞HIF-1α和巨噬细胞Cav-1 mRNA表达量均明显减少。结论:低氧环境下气道上皮细胞可增加巨噬细胞趋化因子和致炎因子的表达,HIF-1α和Cav-1可能是这些过程的重要介质。

老年COPD患者主要照顾者心理现状调查及护理对策分析

目的调查研究老年慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者主要照顾者心理现状及护理对策。方法选取2017年1月-2018年12月期间我院收治的老年COPD患者的128名主要照顾者作为研究对象,采用焦虑自评量表(Self-rating Anxiety Scale,SAS)、抑郁自评量表(Self-rating Depression Scale,SDS)量表对其进行心理评估,采用Logistics回归分析老年COPD患者主要照顾者焦虑、抑郁发生的危险因素,并针对影响因素制定相应护理对策。结果 COPD患者主要照顾者抑郁、焦虑分值明显高于国内常模(P<0.05)。COPD住院患者主要照顾者焦虑、抑郁发生与性别、年龄>45岁、教育年限>9年、经济水平≦2000元、患者病程>6个月相关,差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示性别(OR=1.826,P=0.037)、年龄>45岁(OR=1.865,P=0.044)、教育年限>9年(OR=1.848,P=0.021)、经济水平≦2000元(OR=1.770,P=0.045)、患者病程>6个月(OR=2.804,P=0.023)是COPD患者主要照顾者焦虑发生的独立危险因素,差异具有统计学意义(P<0.05);性别(OR=1.539,P=0.01)、年龄>45岁(OR=1.449,P=0.011)、教育年限>9年(OR=2.004,P=0.025)、经济水平≦2000元(OR=2.032,P=0.023)、患者病程>6个月(OR=2.787,P=0.000)是COPD患者主要照顾者抑郁发生的独立危险因素,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论女性、年龄>45岁、教育年限>9年、经济水平≦2000元、患者病程>6个月的COPD患者主要照顾者更容易发生焦虑、抑郁,临床应针对其心理制定相应护理对策,从而提高其生活质量及其对患者的照护能力。

一例急性肺栓塞高危组患者的急救护理体会

深静脉血栓脱落后往往会经过患者的心脏与肺动脉,当栓塞抵达肺动脉的分支或主干时,容易引起肺栓塞,是深静脉血栓患者较为严重的一种并发症,具有病情进展迅速、发病突然等特点^([1-2])。通常情况下,栓塞处仅有少量的肺血流量,因此造成肺泡的死腔量不断扩大,血流失调后心房压上升,进而导致栓塞部位的肺表面活性物质不断减少,增加了肺部毛细血管的通透性而加快了肺泡萎陷的速度,导致患者出现胸腔积液、肺不张等症状,甚至引起呼吸功能障碍而危及安全^([3])。

延续护理对慢性阻塞性肺疾病患者生活质量的影响

目的探讨延续护理对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）患者生活质量的影响。方法将符合条件的COPD患者60例随机分为观察组和对照组各30例。对照组行常规的出院指导，观察组在对照组的基础上实施6个月的延续护理干预。于预后，评价两组患者的生活质量及6min步行实验的结果。结果6个月后，观察组患者的生活质量明显高于对照组，6min步行实验距离也高于对照组，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论实施延续护理能够提高COPD患者的生活质量。