麦角甾苷治疗对去卵巢大鼠骨质疏松症保护机制研究

目的探讨麦角甾苷(MJZG)治疗对去卵巢大鼠骨密度降低和骨量流失的潜在影响,并探索可能的机制。方法通过双侧去卵巢构建骨质疏松大鼠模型;随后将大鼠随机分为假手术组(Sham)、去卵巢组(OVX)以及麦角甾苷(MJZG),每组10只;其中MJZG组大鼠接受麦角甾苷(100 mg/kg)治疗12周;待治疗截止时获取股骨标本和血液样品进一步检测股骨骨量、骨强度、骨代谢指标改变以及组织蛋白的表达。结果术后12周,与Sham组相比,OVX组的大鼠骨小梁微观参数和骨密度和骨矿物质含量以及骨强度显著降低;而MJZG组大鼠BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th和Tb.Sp以及最大载荷和弹性模量较OVX组明显改善(P<0.05)。MJZG组大鼠血清BGP、ALP、TRACP-5b和DPD水平较OVX组明显降低,组间差异有统计学意义(P<0.05)。WB检测观察到,和OVX组比较,MJZG组的TRAF6、RANKL、NF-κB和NFAT2的蛋白水平表达下调(P<0.05),而PI3K、AKT和c-Fos上调(P<0.05)。结论MJZG可以通过抑制RANKL/TRAF6/NF-κB和激活PI3K/AKT防治去卵巢诱导的骨质疏松症。

老年脆性骨折患者自我效能现状及影响因素分析

目的:探讨老年脆性骨折患者自我效能现状及影响因素。方法:2020年5月~2021年9月采用一般情况调查表、骨质疏松症自我效能量表、健康赋权量表对某省级三甲综合教学医院骨科住院的老年脆性骨折患者进行问卷调查。结果:老年脆性骨折患者自我效能总分为(55.14±12.47)分,其中锻炼自我效能为(22.02±8.59)分,食钙自我效能为(32.89±7.37)分;健康赋权总分为(88.65±14.32)分,与骨质疏松自我效能呈正相关(r=0.840,P<0.01);多元线性回归分析显示,骨折部位与健康赋权是老年脆性骨折患者自我效能的影响因素(P<0.05),可以解释总变异度的72.6%。结论:老年脆性骨折患者自我效能与骨折的部位及健康赋权能力密切相关,医护人员可以通过提供不同骨折部位的护理干预、提高脆性骨折患者健康赋权能力来提高患者自我效能,促进脆性骨折患者康复。

基于生物信息学的方法对骨肉瘤潜在枢纽基因的筛选及验证

目的通过生物信息学的方法筛选及验证骨肉瘤的枢纽基因。方法从基因表达综合数据库(GEO)中下载与骨肉瘤相关的GSE16088及GSE36001基因表达数据集,采用生物信息学的方法获取以上两个数据集中骨肉瘤样本及正常对照样本的共表达差异表达基因(DEGs)。通过DAVID数据库对共表达DEGs进行基因本体论(GO)及京都基因组百科全书(KEGG)富集分析。通过STRING数据库及Cytoscape软件构建共表达DEGs的蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络图,筛选出功能模块及6个枢纽基因。最后通过GEO数据库中的GSE33382数据集验证筛选出来的6个枢纽基因,并通过产生有效治疗(目标)项目的治疗应用研究(TARGET)数据库中的骨肉瘤临床样本信息进行6个枢纽基因的生存分析。结果筛选出GSE16088及GSE36001数据集共表达DEGs 155个。通过PPI分析筛选出的6个枢纽基因分别是酪氨酸激酶结合蛋白(TYROBP)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、集落刺激因子1受体(CSF1R)、细胞色素B-245β链(CYBB)、分泌型磷蛋白1(SPP1)、血小板内皮细胞粘附分子1(PECAM1)。经GSE33382数据集验证,6个枢纽基因在骨肉瘤样本中的表达显著高于正常对照样本(P<0.05)。生存分析显示TYROBP、CSF1R、CYBB高表达与骨肉瘤患者的总生存率成正相关(P<0.05)。结论本研究筛选的6个骨肉瘤枢纽基因可能为进一步探讨骨肉瘤的预后判断提供思路。