PBL教学模式在神经内科住院医师规范化培训临床教学中的应用探索

目的探讨PBL教学模式在皖南医学院弋矶山医院神经内科住院医师规范化培训临床教学中具体应用及教学效果,并比较其与传统教学方法的优劣。方法前瞻性纳入2018年3-12月皖南医学院附属弋矶山医院神经内科临床实习人员80人,进行随机分组,分别进行PBL教学及传统教学,教学后行考核及问卷调查。结果 PBL教学模式下学生的临床分析能力和实践操作能力优于常规教学组学生(P<0.05)。在专业理论成绩方面,试验组和对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PBL教学模式相较传统教学模式在神经病学临床教学中具有相对优势,值得在今后神经病学教学中不断探索和研究。

护士参与终末期患者临终决策体验的质性研究

目的了解护士在参与终末期患者临终决策工作的感受及看法,为促进临床护士参与临终决策工作的实施提供参考依据。方法采用目的及滚雪球抽样方法,纳入14名护士,进行半结构深度访谈,运用解释现象学分析法分析访谈资料,提炼主题。结果护士参与终末期患者临终决策体验,可归纳为4个主题15个子主题,包括满足患者需求(信息传递、情感支持),自身的多重情感体验(职业价值、职业责任、成长与收获、悲伤、矛盾、共情疲劳),受到复杂的临床环境限制(繁忙的护理工作、承认医生权威、紧张的医护患环境、法律、伦理),实践能力和素养有待提高(经验与方法薄弱、参加教育和培训的需求强烈)。结论护士在参与终末期患者临终决策实践中承担着信息传递和情感支持的角色和责任分工;其次,护士在参与过程中存在复杂的多重情感体验同时也受到复杂的临床环境限制,也表达出想要通过参加教育培训以及丰富实践经验来提高自己的能力和素养的需求和渴望,希望为完善我国高质量的临终关怀服务体系提供支持。

大鼠脑出血后神经元凋亡与caspase-3表达的关系

目的 研究大鼠实验性脑出血模型中神经细胞凋亡发生的规律以及与caspase 3表达的关系 ,观察caspase抑制剂zVADfmk对出血性脑损伤的保护作用。方法 应用立体定向技术 ,将自体不凝血注入大鼠尾状核区制备脑出血模型 ,将动物随机分为假手术组、出血组和zVADfmk干预组 ,分别在不同时间点断头取脑 ,连续切片作TUNEL染色和caspase 3免疫组化染色。 结果 脑出血后 6h血肿内部及周边组织出现TUNEL阳性细胞 ,72h达高峰 ,2周时仍有少量表达 ;caspase 3在脑出血后 6h表达明显增高 ,2 4h达到高峰 ,各组与假手术组之间差异显著 (P <0 .0 5 )。脑出血后的TUNEL阳性细胞与caspase 3的表达呈正相关 (r =0 .6 0 7,P <0 .0 5 ) ,且caspase 3的高峰时间早于凋亡的发生。经caspase 3抑制剂干预 ,血肿周围组织TUNEL阳性细胞明显减少 ,与对照组相比差异显著 (P <0 .0 5 )。结论 凋亡机制参与了脑出血后继发性损伤的过程 ,而caspase 3的激活在其中起着重要作用 。

视神经脊髓炎、系统性红斑狼疮性脑膜炎及桥本氏甲状腺炎共病一例

视神经脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO）、系统性红斑狼疮性脑膜炎（（meningitis of systematic lupus erythematosus）及桥本氏甲状腺炎（hashimoto thyroiditis, HT）共病目前在国内外尚未见报道，现作者将其所在医院神经内科收治的1例此3种疾病共病病例进行报道。

成年中枢神经发生与脑缺血再灌注损伤

成年中枢神经发生是近十余年来神经生物学领域研究的热点。研究表明脑内成年中枢神经发生主要位于海马和侧脑室下带,这些脑组织内终生存在神经干细胞并在一定微环境下产生成年新生神经细胞。成年中枢神经发生的微环境主要包括细胞因子、激素、神经递质等。成年中枢神经发生形成的成年新生神经细胞有赖于感觉传入等因素才能存活、成熟。脑缺血再灌注不同时期及其所损伤的不同范围对成年中枢神经发生影响不同,缺血再灌注急性期(1～3d)成年中枢神经发生受抑制,此后成年中枢神经发生明显增强,参与脑重塑。成年中枢神经发生用于缺血性卒中的治疗具有一定前景。

替米沙坦对局灶性脑缺血再灌注大鼠c-fos表达和神经保护

目的研究不同剂量血管紧张素Ⅰ受体拮抗剂替米沙坦对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用。方法 60只大鼠随机分为4组,假手术组、生理盐水对照组、小剂量替米沙坦治疗组2 mg/(kg.d)、大剂量替米沙坦治疗组10 mg/(kg.d)。通过线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO),记录神经功能缺损评分、监测血压、梗死面积、c-fos的表达。结果小剂量替米沙坦组平均动脉压较对照组适度下降,大剂量组则较为剧烈。小剂量替米沙坦组脑梗死体积小于对照组(P<0.05),而大剂量组与对照组相比变化不大(P>0.05)。各组大鼠神经功能随时间推移逐渐恢复,但各组恢复程度不同,治疗组较对照组神经功能恢复明显较好(P<0.05)。c-fos的表达随损伤好转逐渐降低,应用替米沙坦干预后c-fos表达较对照组减少,且小剂量替米沙坦组减少更明显。结论小剂量替米沙坦可以提供降低血压之外的神经保护作用,其机制可能为减少c-fos表达,抑制缺血损伤后神经凋亡。大剂量替米沙坦无明显神经保护作用。

局灶性脑缺血再灌注损伤对成年大鼠脑内源性神经干细胞的影响

目的:研究局灶性脑缺血再灌注损伤(focal cerebral ischemic and reperfusion injury,fCIRI)对成年大鼠脑内源性神经干细胞(endogenetic neural stem cells,eNSCs)的影响。方法:采用线栓法模拟局灶性大脑中动脉阻塞(middle cerebreal artery occlusion,MCAO)制造成年大鼠fCIRI,持续脑缺血2h后再灌注。将动物随机分组为fCIRI组和假手术对照组。腹腔注射5溴脱氧尿嘧啶(5-bromo-2-deoxyuridine,BrdU)标记具有增殖活性的细胞。在不同时间点取脑,应用免疫组化(免疫荧光法)观察eNSCs的表达。结果:与假手术对照组比较,fCIRI组缺血损伤同侧的侧脑室下区(subventricular zone,SVZ)eNSCs数量明显增多(P<0.01)。fCIRI后eN-SCs的数量变化与时间呈正相关性(P<0.01)。结论:fCIRI能促进激活成年大鼠脑eNSCs使其进行增殖。

脑血栓患者血浆神经肽Y浓度及临床意义

用放射免疫法测定脑血栓患者急性期,治疗后血浆神经肽Y的浓度,结果显示脑血栓急性期与对照组相比血浆NPY含量显著性增高(p<0.01),经治疗1～2周及3～4周后血浆NPY含量较急性期均明显降低(p<0.01)而与对照组相比无统计学意义(p>0.05)。表明NPY在脑血栓发病机理中可能起重要作用。

局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡及其调控基因bcl-2的表达

目的 观察大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和 bcl- 2基因表达情况及其相互关系。方法 采用健康雄性SD大鼠大脑中动脉阻断 (MCAO)模型 ,阻断 MCA血流 2 h后再灌注 ,在不同再灌注时间点断头取脑后 ,连续切片分别作 HE染色、TUNEL染色及 bcl- 2蛋白免疫组化染色。结果 1MCAO后 ,缺血区部分神经细胞发生了凋亡 ,随着再灌注时间的延长 ,凋亡细胞数目逐渐增多 ,1天时达高峰 ,各再灌注时间组之间差异显著 (P<0 .0 1)。 2凋亡抑制基因 bcl- 2有不同程度表达 ,再灌注早期 (6 h)即达高峰 ,各组表达有显著差异 (P<0 .0 1) ;3神经细胞凋亡的出现与 bcl- 2表达在一定时程内呈直线负相关 (r=- 0 .747,P<0 .0 1)。结论 脑缺血再灌注损伤时 ,神经细胞凋亡起着重要作用 ,而 bcl- 2的表达则对凋亡起抑制作用。

“医院-社区网络化”健康教育模式对脑卒中患者日常生活活动能力的影响

目的：探讨不同健康教育模式对脑卒中患者日常生活活动能力的影响。方法：244例脑卒中患者随机分为康复组124例和对照组120例,康复组采用＂医院-社区网络化＂健康教育路径进行脑卒中患者的康复,对照组采用传统的健康教育路径进行康复。于入组第1天、入组第2天、出院时、出院后3个月、出院后6个月采用改良巴氏指数（modified Barthel index,MBI）量表评定2组患者的日常生活活动能力。结果：2组患者与入组第1天比较MBI评分均有改善,康复组脑卒中患者出院后3个月和6个月时MBI评分较对照组改善明显。结论：＂医院-社区网络化＂健康教育路径有助于脑卒中患者出院后3-6个月的生活活动能力的改善,促使脑卒中患者最大程度的重返社会。

神经电生理检查在22例腕管综合征患者中的应用

目的:对比分析腕管综合征(carpal tunnel syn-drome,CTS)患者的神经电生理特征。方法:对临床症状、体征符合CTS的22例患者进行正中神经和尺神经的运动与感觉传导速度测定,以及大鱼际肌、小鱼际肌的肌电图检测。结果:在22例患者中,双侧上肢均有病变者7例,单侧上肢病变者15例,共有29侧上肢病变。22例CTS患者中29条正中神经感觉传导潜伏期均延长,29条正中神经感觉传导速度均减慢,21条正中神经感觉诱发波幅降低,28条正中神经运动远端潜伏期延长,28条正中神经的复合肌肉动作电位波幅降低,1条正中神经运动远端潜伏期和诱发波幅正常。19块正中神经支配的大鱼际肌呈神经原性损害。结论:神经电生理检查在CTS的诊断与鉴别诊断中具有重要价值。

“医院-社区网络化”健康教育路径模式对左右侧基底节区脑卒中疗效分析

目的:对比研究"医院-社区网络化"健康教育路径模式与传统健康教育对左右基底节区脑卒中患者入院治疗及出院后的康复效果,探讨适合左右侧基底节区脑卒中患者康复的健康教育模式。方法:研究对比采用"医院-社区网络化"健康教育路径模式组与传统健康教育组左、右侧基底节区脑梗死、脑出血患者入组1 d、入组后至出院前10 d、出院时、出院3个月、出院6个月时MBI(改良巴氏指数评分表)、FCA(功能综合评定表)、QOL-BREF(生存质量测定量简表)、NIHSS(美国国立卫生院神经功能缺损评分)、ZUNG焦虑自我评价表、抑郁自我评价表得分,分析2组之间及同组内患者左右基底节区脑梗死、脑出血的疗效。结果:右侧脑卒中病灶患者出院3个月后,"医院-社区网络化"健康教育路径模式康复效果开始明显优于传统健康教育康复模式,而左侧则要晚于右侧。脑卒中患者出院6个月后"医院-社区网络化"健康教育路径模式的康复效果优于传统健康教育方法。结论:"医院-社区网络化"健康教育路径模式具有明显的康复优势,值得在社区内推广。

神经促通技术治疗脑血管疾病功能综合评定与超敏C反应蛋白的关系

目的:通过观察神经促通技术治疗脑血管疾病后功能综合评定(FCA)水平评定与血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度测试,探讨两者之间的关系。方法:根据1995年全国第四届脑血管病的诊断标准,对30例脑血管疾病患者在神经促通技术治疗前、治疗10次、治疗20次后分别进行FCA及血清hs-CRP测定。结果:治疗10次及20次后hs-CRP测定在脑梗死患者中升降不一(P>0.05),在脑出血患者中均明显降低(P<0.01)。治疗10次及20次后FCA测定在脑梗死及脑出血患者均逐次上升(P<0.01)。结论:神经促通技术治疗脑血管疾病患者在治疗10次、治疗20次后对hs-CRP及FCA的影响不同。hs-CRP指标个体差异很大(标准差>均数,P>0.05),在脑出血患者中hs-CRP与FCA测定差异无显著性;FCA指标个体差异较小,在脑出血及脑梗死患者中两者数值及趋势基本一致(P>0.05)。FCA信度、效度均较hs-CRP好,对脑出血患者预后判断可代替血清hs-CRP测试。

皖南地区抗血小板治疗人群氯吡格雷吸收代谢相关基因多态性研究

目的探究皖南地区抗血小板治疗人群氯吡格雷吸收代谢相关基因多态性。方法从本院药剂科获取2013年7月—2018年3月行氯吡格雷吸收代谢相关基因检测患者的基本信息和检测结果,通过阅读病历将患者分组,采用IBM SPSS statistics 22.0统计软件对数据进行统计分析。结果皖南地区口服氯吡格雷患者中超过半数(54.91%)表现为CYP2C19*2(rs4244285)突变杂合型或突变纯合型;脑出血组CYP2C19*3(rs4986893)突变频率最高(28.26%),动脉瘤组患者次之(20.17%),脑梗死组和冠心病组患者较低,分别为11.23%和9.43%;CYP2C19*17(rs12248560)突变频率为2.45%;ABCB1(rs1045642)突变频率为57.96%,其中突变纯合型频率为14.50%;PON1(rs662)突变频率为59.57%。结论皖南地区抗血小板治疗人群氯吡格雷吸收代谢相关基因突变发生率较高。

中药“松友饮”对高转移人肝癌侵袭性及小鼠免疫功能的影响

目的:研究"松友饮"对高转移人肝癌MHCC97H细胞侵袭性和小鼠免疫功能的影响及其机制。方法:用不同质量浓度的"松友饮"(2、4、8 mg/mL)分别干预MHCC97H细胞48 h,用明胶酶谱实验及侵袭实验研究基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)活性和侵袭性变化。用高转移人肝癌裸鼠原位移植瘤模型进行体内实验,以检测对"松友饮"对肿瘤的抑制作用。C57BL/6小鼠和昆明种小鼠均随机分为"松友饮"剂量递增的C1、C2和C3组及阴性、阳性对照组,灌胃给药,每天1次,连续7 d,处死小鼠后检测自然杀伤细胞(natural killer cell,NK)的活性,观察小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能变化。结果:与对照组相比,"松友饮"4、8 mg/mL组细胞侵袭性下降有统计学意义(P<0.01),对应的MMP-2活性下降。此外,"松友饮"抑制了肝癌细胞生长,C1、C2和C3组的NK细胞特异性抑制百分率分别为24.6%、27.1%和27.7%,巨噬细胞吞噬百分率与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:中药复方"松友饮"可能通过抑制MMP-2活性来抑制肝癌侵袭性,连续7 d"松友饮"灌胃给药能增强小鼠免疫功能。

炎症指标对缺血性脑卒中卒中后抑郁的预测价值

目的探讨患者入院时静脉血白细胞与淋巴细胞比值(NLR)和血小板和淋巴细胞比值(PLR)值以及发病后2周外周血细胞因子IL-17、IL-6水平与急性缺血性脑卒中卒中后抑郁(PSD)发生的相关性。方法贯序性纳入2015年3月~2017年9月就诊于皖南医学院弋矶山医院神经内科卒中病房首次诊断急性脑梗死的患者,记录患者入院时的人口学资料、临床基线资料、影像学资料,并与入院14d后抽取静脉血,随访3个月时根据患者临床症状按照美国精神病治疗协会发布的美国心理疾病诊断标准第五版DSM-Ⅳ(SCID-I-R)诊断标准诊断抑郁,分为卒中后非抑郁障碍组和卒中后抑郁障碍组;并根据Hamilton抑郁量表(HAMD-17)行抑郁程度的评价采用多元logistic回归分析法,探讨缺血性脑卒中患者PSD与入院时NLR和PLR值、以及病后2周外周血细胞因子IL-17、IL-6的相关性。结果单因素分析显示:性别、受教育年限、BMI、独居、卒中功能缺损程度(NIHSS评分)、认知功能障碍(MMSE评分)、神经功能恢复程度(mRS评分)、实验室指标(NLR、PLR、IL-17、IL-6)与卒中后抑郁PSD的发生具有显著相关性(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析显示:对相关因素进行调整后,NLR第三四分位数(即NLR≥4.02)(P<0.001)、PLR第三四分位数(即PLR≥203.74)(P=0.002)、IL-17(P=0.025)、IL-6(P=0.016)与缺血性卒中后抑郁症状的发生具有独立相关性。对重度抑郁患者(HAMD≥24)的亚组分析中,调整相关因素后发现此4组实验室指标仍是其独立预测因素。结论入院时静脉血NLR、PLR水平、发病2周后外周静脉血IL-17、IL-6是缺血性脑卒中后3个月PSD的独立预测因素。

转移消失蛋白在肿瘤发生发展中的作用

肿瘤转移消失蛋白(missing in metastasis,MIM)是一种新近发现的肌动蛋白结合蛋白,主要参与细胞骨架的重塑、信号转导及转录活化,与肿瘤的生长和侵袭密切相关。近年来,该蛋白在不同肿瘤中作用机制的研究受到广泛关注,有着广阔的研究前景。本文通过综述MIM蛋白与肿瘤发生发展的相关性,从而为MIM蛋白在肿瘤诊断和治疗中的应用提供理论基础及新的策略。

胱抑素C、同型半胱氨酸与颈动脉斑块稳定性的相关性

目的 探讨胱抑素C、同型半胱氨酸与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系.方法 回顾性分析马鞍山中心医院治疗的108例存在颈动脉斑块的脑梗死患者,根据颈动脉彩色多普勒超声的监测结果将患者分为不稳定斑块（62例）组和稳定性斑块（46例）组,比较两组患者同型半胱氨酸、胱抑素C、C反应蛋白、低密度脂蛋白等危险因素,并分析上述因素对斑块稳定性的影响.结果 （1）不稳定斑块组和稳定斑块组间同型半胱氨酸[（13.60±2.20） μmol/L比（6.29±1.42） μmol/L]、血清胱抑素C[（1.24±0.22）mg/L比（0.87±0.22）mg/L]、C反应蛋白[（12.6±2.29）mg/L比（6.18±2.31）mg/L]、低密度脂蛋白水平[（2.8±1.10） mmol/L比（1.94±0.58） mmol/L]比较差异有统计学意义（t分别为24.49、51.98、32.73、13.19,均P＜0.01）;（2）不稳定斑块组患者血清胱抑素C与血浆同型半氨酸之间存在弱相关性（r=0.26,P=0.002）;（3）多因素Logistic回归分析显示C反应蛋白、低密度脂蛋白胆固醇、胱抑素C与同型半氨酸为颈动脉粥样硬化斑块不稳定的独立危险因素（OR=2.56,95％CI：1.01～6.55,P=0.05;OR=1.43,95％CI：1.07～1.92,P=0.017;OR=3.89,95％CI：1.27～11.9,P=0.016;OR =2.18,95％CI：1.63～2.93,P=0.000）.结论 除C反应蛋白、低密度脂蛋白外,胱抑素C、同型半胱氨酸也是颈动脉斑块不稳定的重要因素.

大鼠脑缺血再灌注模型ICAM-1表达与白细胞浸润关系及亚低温干预治疗的研究

目的 研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同时程脑组织中的细胞间粘附分子 1 (ICAM 1 )表达规律 ,及其与白细胞浸润的关系 ,并探讨亚低温的治疗作用。方法 采用大鼠大脑中动脉 (MCA)线拴闭塞 /再通法建立大鼠局灶性脑缺血 再灌注模型 ,常温组分别于脑缺血 3小时再灌注 2小时、8小时、2 4小时、48小时、72小时后断头取脑 ;假手术组及亚低温组于脑缺血 3小时再灌注 2 4小时断头取脑 ,行ICAM 1免疫组化及组织HE染色 ,测定ICAM 1表达阳性微血管数及白细胞计数。结果 ⑴脑缺血再灌注后 2小时 ,脑缺血的坏死周边区的微血管内皮细胞表达ICAM 1出现增高趋势 ,并于 2 4小时达到高峰 ,各组之间及各组与假手术组间均有显著差异 (均P <0 0 5) ;⑵脑缺血再灌注 8小时出现白细胞浸润 ,且浸润高峰也在 2 4小时 (P <0 0 1 ) ;⑶ICAM 1的表达与白细胞浸润呈正相关 (r =0 .82 7,P <0 0 1 ) ;⑷缺血早期进行亚低温治疗能明显减轻缺血再灌注后ICAM 1的表达及减少白细胞浸润 (P <0 0 1 )。结论 脑缺血再灌注后ICAM 1可介导白细胞和内皮细胞的粘附 ,加速白细胞的浸润 ,提示ICAM 1是造成脑缺血损伤的重要因素之一 ;亚低温的干预治疗能明显减轻缺血再灌注后脑组织病理形态学的损害程度。